Результат интеллектуальной деятельности: Способ профилактики реперфузионного повреждения миокарда в хирургии врожденных пороков сердца

Изобретение относится к медицине, а именно к методике защиты миокарда в условиях искусственного кровообращения. Необходимость такой защиты связана с негативными клиническими эффектами, обусловленными синдромом ишемии-реперфузии после кардиоплегической остановки сердца.

Задачей изобретения является создание способа, направленного на уменьшение степени повреждения миокарда на этапе реперфузии, ограничение негативных клинических последствий длительной ишемии миокарда у пациентов с врожденными пороками сердца после их коррекции в условиях кровяной кардиоплегии.

Поставленная задача решается путем проведения ретроградной реперфузии коронарного сосудистого русла венозной кровью из кардиотомного резервуара, которую забирают через венозную магистраль контура аппарата искусственного кровообращения непосредственно перед возобновлением коронарного кровотока, остановленного на этапе кардиоплегии. Венозную кровь нагнетают насосом ультрафильтрации последовательно через приточную магистраль ультрафильтра, колонку ультрафильтра, выводную магистраль ультрафильтра в кардиоплегическую канюлю ретроградной реперфузии. которую непосредственно перед реперфузией устанавливают в коронарный синус. Ретроградная реперфузия коронарного сосудистого русла венозной кровью по продолжительности соответствует времени деаэрации полостей сердца.

Техническим результатом данного изобретения является снижение частоты послеоперационных осложнений, обусловленных миокардиальной дисфункцией у пациентов с врожденными пороками сердца после их коррекции в условиях искуственного кровообращения и длительной кардиоплегии.

методов кардиопротекции методов адаптации в клинической практике, их эффективной адаптации в кардиохирургии [16, 17, 18].

Известен способ кратковременной подготовки к реперфузии - «терминальной» нормотермической кардиоплегической перфузии кровью, выполняемый непосредственно перед восстановлением сердечной деятельности [9]. Цель этой клинической процедуры - контролируемая задержка реперфузии и подготовка к ней миокарда, его восстановление после кардиоплегиической ишемии. Методика осуществляется путем ретроградный реперфузии из артериальной магистрали аппарата искусственного кровообращения. В первые минуты перфузат содержит повышенную концентрацию калия. Затем в коронарный сосуды нагнетается обычная кровь из аортальной канюли экстракорпорального конура ИК. После восстановления сердечной деятельности прекращают окклюзию аорты, снимая с нее зажим.

Данный способ является наиболее близким к заявляемому по технической сущности и достигаемому результату и выбран в качестве прототипа.

Недостатком способа является прямое использование оксигенированного перфузата из артериальной магистрали контура аппарата искусственного кровообращения. Для артериальной реперфузии характерны высокое парциальное давление кислорода и неконтролируемая концентрация медиаторов воспаления, которые являются известными факторами окислительного стресса, что снижает эффективность профилактики реперфузионного повреждения.

Задачей изобретения является создание способа, направленного на уменьшение степени повреждения миокарда на этапе реперфузии, ограничение негативных клинических последствий длительной ишемии миокарда у пациентов с врожденными пороками сердца после их коррекции в условиях кардиоплегии.

Поставленная задача решается путем проведения ретроградной реперфузии коронарного сосудистого русла венозной кровью из кардиотомного резервуара через венозную магистраль контура аппарата искусственного кровообращения непосредственно перед возобновлением коронарного кровотока, остановленного на этапе кардиоплегии. Венозная кровь нагнетается насосом ультрафильтрации последовательно через приточную магистраль ультрафильтра, колонку ультрафильтра, выводную магистраль ультрафильтра и кардиоплегическую канюлю ретроградной реперфузии, которую непосредственно перед реперфузией устанавливается в коронарный синус. Ретроградная реперфузия коронарного сосудистого русла венозной кровью по продолжительности соответствует времени деаэрации полостей сердца.

Новым в предлагаемом способе является использование для реперфузии коронарного сосудистого русла венозной крови, которую забирают через венозную магистраль контура аппарата искусственного кровообращения, ультрафильтрация этой крови и ее гемоконцентрация со снижением концентрации факторов воспаления в колонке ультрафильтра с последующим ретроградным нагнетанием в коронарный синус.

Техническим результатом данного изобретения является снижение частоты послеоперационных осложнений, обусловленных миокардиальной дисфункцией у пациентов с врожденными пороками сердца после их коррекции в условиях искусственного кровообращения и длительной кардиоплегии.

Отличительные признаки проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области и не очевидные для специалиста. Идентичной совокупности признаков в проанализированной литературе не обнаружено. Предлагаемый в качестве изобретения способ может быть использован в здравоохранении для повышения эффективности лечения.

Исходя из вышеизложенного, следует считать данное техническое решение соответствующим условиям патентоспособности: "новизна", "изобретательский уровень", "промышленная применимость".

Изобретение будет понятно из следующего описания и приложенной к нему фигуры. На фиг. 1 изображена схема предложенного способа, где:

1 - артериальная магистраль кон тура аппарата искусственного кровообращения

2 - кардиотомный резервуар

3 - венозная магистраль контура аппарата искусственного кровообращения

4 - шунт между венозной и артериальной магистралями

5 - приточная магистраль ультрафильтра

6 - насос ультрафильтрации

7 - фильтрат

8 - вакуумный отсос ультрафильтра

9 - колонка ультрафильтра

10 - выводная магистраль ультрафильтра

11 - кран переключения направления крови после прохождения через ультрафильтр

12 - кардиоплегическая канюля ретроградной реперфузии через коронарный синус

Способ осуществляют следующим образом. Непосредственно перед возобновлением коронарного кровотока, остановленного на этапе кардиоплегии. переключают шунт между венозной и артериальной магистралями контура аппарата искусственного кровообращения 4 и кран переключения направления крови после прохождения через ультрафильтр 11 для прекращения нагнетания крови из артериальной магистрали контура аппарата искусственного кровообращения 1 в ультрафильтр 9. Начинают забор венозной крови из кардиотомного резервуара 2 через венозную магистраль контура аппарата искусственного кровообращения 3, шунт между венозной и артериальной магистралями 4, приточную магистраль ультрафильтра 5 и нагнетание ее в ультрафильтр 9. Кровь нагнетают насосом ультрафильтрации 6. Фильтрат 7 удаляют из крови через ультрафильтр 9. Разряжение для ультрафильтрации создают с помощью вакуумного отсоса ультрафильтра 8. После фильтрации в ультрафильтре 9 кровь нагнетают через выводную магистраль ультрафильтра 10, кран переключения направления крови после прохождения через ультрафильтр 11 и кардиоплегическую канюлю ретроградной реперфузии 12 в коронарный синус.

Клинический пример 1.

Пациент П., 3 г. Основное заболевание: Врожденный порок сердца. Аномалия Эбштейна (типС). Недостаточность трикуспидального клапана 3 степени. Дефект межпредсердной перегородки. НК I. ФК II (Ross). Пациенту выполнена операция: Конусная реконструкция трехстворчатого клапана, ушивание дефекта межпредсердной перегородки в условиях нормотермического ИК из срединной торакотомии в условиях эндотрахеального наркоза (севоран) центральной анальгезии (фентанил 10 мкг/кг). После подключения ИК перед выполнением основного этапа с целью кардиоплегии выполнена индукция кровяного холодового раствора с температурой 12 град.С в корень аорты из расчета 30 мл/кг, достигнута дистолическая асистолия. Повторные сеансы кардиоплегии выполнены на 25 мин и 50 мин после окклюзии аорты. На 76 минуте окклюзии аорты осуществлена ретроградная реперфузия венозной кровью, нагнетаемой через ультрафильтр в течение 4 минут по предложенной методике с последующим возобновлением коронарного кровотока после этапа кардиоплегии. Продолжительность ИК составила 98 мин., время окклюзии аорты 82 мин. Самостоятельное восстановление сердечной деятельности с исходом в синусовый ритм. Через 10 мин. реперфузии АИК остановлен. Деканюляция. Общая продолжительность операции 200 мин. Инотропная терапия адреналин 0,03 мкг/кг/мин, милринон 0,5 мкг/кг мин. Экстубация через 8 часов. Наблюдение в палате интенсивной терапии 36 часов. Эхокг через 24 после операции: Показатели сократимости левого желудочка, контрактильность и насосная функция нормальны. Осложнений в раннем послеоперационном периоде не наблюдалось.

Клинический пример 2. Пациент И., новорожденный 1 сут.

Основное заболевание: Врожденный порок сердца. D-Транспозиция магистральных сосудов. Рестриктивное открытое овальное окно. Открытый артериальный проток. ФК II (Ross). Пациенту выполнена операция: Артериальное переключение, ушивание дефекта межпредсердной перегородки, клипирование, перевязка, пересечение открытого артериального протока в условиях нормотермического ИК из срединной торакотомии в условиях центральной анальгезии (фентанил 20 мкг/кг) и эндотрахеального наркоза (севоран). После подключения ИК перед выполнением основного этапа с целью кардиоплегии выполнена индукция кровяного холодового раствора с температурой 12 град.С в корень аорты из расчета 30 мл/кг, достигнута дистолическая асистолия. Повторные сеансы кардиоплегии выполнены на 20 мин, 40 мин, 66 мин после окклюзии аорты. Общее время окклюзии аорты составило 89 минут. С 83 мин окклюзии аорты в течение 5 минут до производилась ретроградная реперфузия кровью, нагнетаемой через ультрафильтр из кардиотомного резервуара предложенным способом с последующим восстановлением антеградного кровотока после снятия зажима с аорты. Продолжительность ИК составила 117 мин, время окклюзии аорты 89 мин. Самостоятельное восстановление сердечной деятельности с исходом в синусовый ритм. Через 20 мин. реперфузии АИК остановлен. Деканюляция. Общая продолжительность операции 200 мин. Инотропная терапия допамин 6 мкг/кг/мин. Нарушений ритма сердца в послеоперационные часы не отмечали, инотропная поддержка отключена через 6 часов, повышшения уровня маркеров низкого сердечного выброса (лактат) и повреждения миокарда (тропонин) не отмечалось. Экстубация через 18 часов. Наблюдение в палате интенсивной терапии 36 часов. Эхокг через 6 и 24 после операции: Показатели сократимости левого желудочка, контрактильность и насосная функция нормальны. Осложнений в раннем послеоперационном периоде не наблюдалось. Ребенок выписан на 14 сутки.

Предлагаемый в качестве изобретения способ апробирован у 18 детей оперированных по поводу врожденных пороков сердца (Аномалия Эбштейна - 4, тетрада Фалло 6, Транспозиция магистральных артерий - 6, тотальный аномальный дренаж легочных вен - 2) с продолжительностью интраоперационной кардиоплегической ишемии миокарда от 62 до 102 минут. Способ позволяет увеличить частоту самостоятельного восстановления сердечного ритма при реперфузии, сократить число послеоперационных осложнений, обусловленных снижением сократимости миокарда и улучшить результаты кардиохирургических операций у данной категории пациентов.

Список использованной литературы

1. Drury N.E., Patel A.J., Oswald N.K., Chong C-R, Stickley J, Barron DJ et al. Randomised controlled trials in children's heart surgery in the 21st century: a systematic review // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2018. - V. 53. - P. 724-31.

2. Park J.L., Lucchesi B.R. Mechanisms of myocardial reperfusion injury // Ann. Thorac. Surg. - 1999; 68: P. 1905-1912.

3. Yellon D.M., Hausenloy D.J. Myocardial reperfusion injury // New Engl. J. Med. - 2007. - Vol. 357 (11). - P. 1121-1135.

4. Morita K. Surgical reoxygenation injury of the myocardium in cyanotic patients: clinical relevance and therapeutic strategies by normoxic management during cardiopulmonary bypass // Gen. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2012; V. 60(9); P. 549-56.

5. Vinten-Johansen J., Lefer D.J., Nakanishi K., Johnston W.E., et al. Controlled coronary hydrodynamics at the time of reperfusion reduces postischemic injury // Cor. Art. Dis. - 1992. - V. 3. - P. 1081-1093.

6. Chocron S., Alwan K., Yan Y., Toubin G. et al. Warm reperfusion and myocardial protection // Ann. Thorac. Surg. - 1998; V. 66(6); P. 2003-2007.

7. Granfeldt A., Lefer D.J., Vinten-Johansen J. Protective ischemia in patients: preconditioning and postconditioning // Cardiovasc. Res. - 2009 - Vol. 83 (2). - P. 234-246.

8. Caputo M, Dihmis WC, Bryan AJ, Suleiman MS, Angelini GD. Warm blood hyperkalaemic reperfusion ('hot shot') prevents myocardial substrate derangement in patients undergoing coronary artery bypass surgery, Eur J Cardiothorac Surg, 1998, vol. 13 (pg. 559-564).

9. Ascione R., Suleiman S.M., Angelini G.D. Retrograde hot-shot cardioplegia in patients with left ventricular hypertrophy undergoing aortic valve replacement // Ann. Thorac. Surg. - 2008. - V. 85, N. 2; P. 454-458.

10. Nomura F., Forbess J.M., Mayer E.J. Effects of hot-shot on recovery after hypothermic ischemia in neonatal lamb heart // J. Cardiovasc. Surg.) - 2001. - V. 42. - P. 1-7.

11. Imura H, Caputo M, Parry A, Pawade A, Angelini GD, Suleiman MS. Age-dependent and hypoxia-related differences in myocardial protection during paediatric open heart surgery. Circulation 2001; 103:1551-6.

12. Кирсанова B.H. Влияние модифицированной ультрафильтрации на интенсивность перекисного окисления липидов / В.Н. Кирсанова, А.А. Мерунко, И.А. Ковалев // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2000. - №2. - С.97.

13. Tallman RD., Dumond М., Brown D. Inflammatory mediator removal by zero-balance ultrafiltration during cardiopulmonary bypass. Perfusion 2002; 17: 2: 111-115.

14. Chen Y.F., Tsai W.C., Lin C.C. et al. Effect of leukocyte depletion on endothelial cell activation and transendothelial migration of leukocytes during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 2004; 78: 2: 634-642).

15. Han S., Huang W., Liu Y., Pan S. et al. Does leukocyte-depleted blood cardioplegia reduce myocardial reperfusion injury in cardiac surgery? A systematic review and meta-analysis // Perfusion - 2013; Nov; 28(6); P. 474-483.

16. Маслов Л.Н., Цибульников С.Ю., Мухомедзянов А.В., Семенцев А.С.и др. Посткондиционирование сердца: анализ экспериментальных и клинических данных // Вестник РАМН - 2016. - Т. 71. - №1. - Стр. 25-30.

17. Ji Q., Mei Y., Wang X. et al. Effect of ischemic postconditioning in correction of tetralogy of Fallot // Int. Heart J. - 2011. - V. 52. - №5. - P. 312-317.

18. Zhang R., Shen L., Xie Y. et al. Effect of morphine-induced postconditioning in corrections of tetralogy of Fallot // J. Cardiothorac. Surg. - 2013. - N8. - P. 76.