Способ прекондиционирования почек в сердечно-сосудистой хирургии

Изобретение относится к медицине, а именно к технологиям органопротекции при кардиохирургических вмешательствах.

Острое почечное повреждение (ОПП) является распространенным и серьезным осложнением после кардиохирургических вмешательств, сопровождающихся искусственным кровообращением. По данным различных авторов, в послеоперационном периоде при кардиохирургических вмешательствах ОПП различной степени тяжести развивается у 30%, а по данным некоторых исследователей до 52% пациентов, из которых 2% требуют проведения заместительной почечной терапии [1, 2]. Развитие ОПП даже легкой степени независимо ассоциировано с высоким риском инфекционных осложнений, увеличением заболеваемости и смертности в кардиохирургической когорте больных [3]. Кроме того, 64% пациентов, у которых развивается ОПП, требующее заместительной почечной терапии, остаются зависимыми от диализа, что приводит к значительному долгосрочному росту затрат на лечение с соответствующим снижением качества жизни, при этом 1 летняя выживаемость этих больных не превышает 10% [3]. Манифест ОПП в раннем послеоперационном периоде связан с 19 кратным увеличением краткосрочной летальности и ассоциирован с формированием хронической болезни почек [4]. В некоторых исследованиях 30-дневная летальность, связанная с развитием ОПП, достигает 60%, но, вероятно, в среднем колеблется от 15 до 30% и зависит от подходов к оценке ОПП в послеоперационном периоде. Некоторые исследования указывают на 4 кратное увеличение летальности в отдаленном периоде у пациентов с верифицированным ОПП после вмешательств на сердце [4].

Патофизиология ОПП, ассоциированного с кардиохирургическим вмешательством, многофакторная и включает как минимум шесть взаимосвязанных механизмов: активацию нейроэндокринного и метаболического ответа на операционный стресс, ишемически-реперфузионное повреждение, системное и органное воспаление, оксидативный стресс, ИК-индуцированный внутрисосудистый гемолиз и пигментную нефропатию, а также микроэмболизацию [1-4]. При этом формируется патофизиологический субстрат ОПП, представленный взаимодополняющими и потенцирующими микроциркуляторным и тубулярным компонентами. Ишемически-реперфузионное повреждение представляет ключевое событие в инициации и прогрессировании ОПП.

Для предупреждения почечных компликаций крайне важным является использование технологий защиты почек, в частности феномена прекондиционирования. Суть феномена сводится к применению коротких циклов сублетального повреждения, что способствует формированию ренопротективного фенотипа с максимальной реализацией эндогенных защитных механизмов перед агрессивными периоперационными повреждающими факторами, в частности ишемией-реперфузией. Одним из самых распространенных вариантов индуцированной адаптации почек является ишемическое прекондиционирование [5].

Известен способ ишемического прекондиционирования почек, при котором в течение 15 минут моделируется тепловая ишемия почек путем пережатия почечных артерий с последующей реперфузией [6].

Данный способ является наиболее близким к заявляемому по технической сущности и достигаемому результату и выбран в качестве прототипа.

Недостатком данного способа является необходимость прямого хирургического доступа к органам забрюшинного пространства, что возможно исключительно в трансплантологии при вмешательствах ортотопической пересадки почек. Учитывая особенности операционного доступа, воспроизведение данного способа прекондиционирования почек в повседневной клинической практике в сердечнососудистой хирургии невозможно.

Задачей изобретения является создание способа, позволяющего проводить прекондиционирование почек в сердечно-сосудистой хирургии с отсутствием ограничений к применению, минимальными техническими требованиями и финансовыми затратами.

Поставленная задача решается компрессией передней брюшной стенки сразу после интубации трахеи либо до снижения давления спланхнической перфузии (разница между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением) до 40 мм рт. ст., либо до повышения внутрибрюшного давления (ВБД) до 15 мм рт. ст. в течение 20 минут. После этого переходят к хирургическому этапу операции. Данный метод прост, не требует специальной аппаратуры и позволяет осуществлять прекондиционирование почек в сердечно-сосудистой хирургии.

Предлагаемый способ является моделью индуцированной внутрибрюшной гипертензии (ВБГ). Почки являются наиболее чувствительным к ВБГ органами, первые симптомы почечной дисфункции наблюдаются при ВБД равном 10 мм рт. ст., манифестируя снижением диуреза. Причиной этому служит уменьшение трансгломерулярного градиента давлений и снижения скорости клубочковой фильтрации на фоне снижения давления спланхнической перфузии и высокого венозного давления. [7]. Повышение почечного сосудистого сопротивления и механического сдавливания вен и паренхимы почек, на фоне повышенных цифр ВБД приводит к почечной мальперфузии. Таким образом, предлагаемый способ является клиническим эквивалентом прямого ишемического прекондиционирования почек за счет моделирования сублетального для почечной паренхимы эпизода ишемии-реперфузии.

Новым в предлагаемом изобретении является компрессия передней брюшной стенки и моделирование ВБГ для реализации ишемического прекондиционирования почек в сердечно-сосудистой хирургии.

Техническим результатом данного изобретения является снижения частоты острого почечного повреждения у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения, что приводит к снижению финансовых затрат на лечение и улучшению результатов кардиохирургических вмешательств.

Отличительные признаки проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области и не очевидные для специалиста. Идентичной совокупности признаков не обнаружено в проанализированной патентной и научно-медицинской литературе. Предлагаемый в качестве изобретения способ может быть использован в практическом здравоохранении для повышения качества и эффективности лечения.

Исходя из вышеизложенного, следует считать данное техническое решение соответствующим условиям патентоспособности: «новизна», «изобретательский уровень», «промышленная применимость».

Способ осуществляют следующим образом: сразу после интубации трахеи в течение 20 минут осуществляют компрессию передней брюшной стенки либо до снижения давления спланхнической перфузии (разница между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением) до 40 мм рт. ст., либо до повышения внутрибрюшного давления до 15 мм рт. ст. После этого переходят к хирургическому этапу операции.

Клинический пример №1

Пациентка С., 64 г; вес 90 кг; рост 174 см

Основной диагноз: Ревматическая болезнь сердца: сложный порок аортального клапана с преобладанием стеноза.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск 4. Сахарный диабет 2 типа, дислипидемия.

Пациентке планировалось протезирование аортального клапана в условиях ИК и фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. При поступлении в операционную АД-165/99 (88) мм рт. ст, выполнена интубация трахеи, начата ИВЛ. Пациентке в течение 20 минут выполнялась компрессия передней брюшной стенки до достижения ВБД=15 мм рт. ст., при этом давление спланхнической перфузии составляло 73 мм рт. ст.(88-15). Пациентке выполнено протезирование митрального клапана в условиях ИК и фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. Продолжительность искусственного кровообращения составила 118 мин, время тотальной ишемии миокарда 76 мин. В раннем послеоперационном периоде пациентка не требовала массивных доз инотропной поддержки. С целью коррекции анемии и восполнения дефицита факторов свертывания была проведена трансфузия в совокупности 280 мл одногрупной эритроцитарной массы, 600 мл одногрупной свежезамороженной плазмы. На протяжении первых 48 часов кумулятивная инфузионная нагрузка составила 6500 мл, диурез составил 6700 мл, объем дренажных потерь 320 мл, расчетные перспирационные потери-200 мл. Средний гемоглобин составил 92 г/л. Не потребовалось проведение продленной ИВЛ, пациентка была экстубирована через 6 часов после поступления в отделение реанимации. Время нахождения в отделении реанимации составило 2 суток. На протяжении 7 суток послеоперационного периода у пациентки не было верифицировано острое почечное повреждение, согласно критериям KDIGO [8].

Клинический пример №2

Пациент Ж., 66 лет; вес 90 кг; рост 186 см

Основной диагноз: Критический стеноз митрального клапана НК1ФК2(NYHA)

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск 4. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, ремиссия.

Пациенту планировалось протезирование митрального клапана в условиях ИК и фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. При поступлении в операционную АД-85/39 (48) мм рт. ст, выполнена интубация трахеи, начата ИВЛ. Пациенту в течение 20 минут выполнялась компрессия передней брюшной стенки до достижения давления спланхнической перфузии 40 мм рт. ст. (48-8), при этом ВБД составило 8 мм рт. ст., при этом. Пациенту выполнена операция протезирования митрального клапана в условиях ИК и фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. Продолжительность искусственного кровообращения составила 84 мин, время тотальной ишемии миокарда 50 мин. В раннем послеоперационном периоде пациентка требовал прессорную поддержку в течение 12 ч: норадреналин 0,4 мкг/кг/мин. С целью коррекции анемии и восполнения дефицита факторов свертывания была проведена трансфузия в совокупности 260 мл одногрупной эритроцитарной массы, 1000 мл одногрупной свежезамороженной плазмы. На протяжении первых 48 часов кумулятивная инфузионная нагрузка составила 7000 мл, диурез составил 6800 мл, объем дренажных потерь 250 мл, расчетные перспирационные потери-250 мл. Средний гемоглобин составил 94 г/л. Не потребовалось проведение продленной ИВЛ, пациент был экстубирован через 4 часа после поступления в отделение реанимации. Время нахождения в отделении реанимации составило 1,8 суток. На протяжении 7 суток послеоперационного периода у пациента не было верифицировано острое почечное повреждение, согласно критериям KDIGO [8].

Предлагаемый авторами способ апробирован у 21 пациента и позволяет проводить ишемическое прекондиционирование и снижать частоту острого почечного повреждения почек в сердечно-сосудистой хирургии, с отсутствием ограничений к применению, минимальными техническими требованиями и финансовыми затратами, что приводит к снижению финансовых затрат на лечение и улучшению результатов кардиохирургических вмешательств.

Список использованной литературы:

1. Zeng X, McMahon GM, Brunelli SM, et al: Incidence, outcomes, and comparisons across definitions of AKI in hospitalized individuals. Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9:12-20. https://doi.org/10.2215/CJN.02730313.

2. Hobson CE, Yavas S, Segal MS, et al: Acute kidney injury is associated with increased long-term mortality after cardiothoracic surgery. Circulation 2009; 119:2444-2453. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.800011.

3. Lok CE, Austin PC, Wang H, et al: Impact of renal insufficiency on short- and long-term outcomes after cardiac surgery. Am Heart J 2004; 148:430-438. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2003.12.042.

4. Garwood S: Cardiac surgery-associated acute renal injury: new paradigms and innovative therapies. J Cardiothorac and Vase Anesth 2010; 24:990-1001. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2010.05.010.

5. Bonventre J. V. Kidney ischemic preconditioning // Current opinion in nephrology and hypertension. - 2002. - Т. 11. - №. 1. - C. 43-48.

6. Torras J. et al. Promising effects of ischemic preconditioning in renal transplantation // Kidney international. - 2002. - T. 61. - №. 6. - C. 2218-2227.

7. Копылова, Ю.В. Профилактика и лечение острого повреждения почек при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением и трансплантации сердца / Ю.В. Копылова, Я.Л. Поз, А.Г. Строков и др. // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. - 2010. - №12(2). - С. 92-99.

8. Disease K: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2:1-126.