Способ диагностики состояния микроциркуляторного русла у кардиохирургических пациентов во время искусственного кровообращения

Изобретение относится к медицине, а именно к сердечно-сосудистой хирургии, к технологиям проведения анестезиолого-перфузионного обеспечения кардиохирургических вмешательств.

Во время кардиохирургических операций организм пациента подвергается агрессивному повреждающему воздействию в результате хирургической травмы, макро- и микроэмболизации атеросклеротическими массами, воздухом, жировыми частицами, тромбоцитарными агрегатами. С момента внедрения в клиническую практику методики искусственного кровообращения (ИК) при обеспечении кардиохирургических вмешательств прогресс перфузионного обеспечения был направлен на минимизацию отрицательного влияния этой технологии на организм пациента [1]. Однако данные вмешательства по-прежнему сопровождаются выраженными сдвигами нервно-рефлекторной регуляции, гемодинамического и метаболического профилей, интенсификацией гуморальной активности, изменением функции основных органов и систем [2]. Несмотря на значительные успехи в области анестезиологического обеспечения вмешательств на открытом сердце, остается нерешенным целый ряд частных вопросов кардиоанестезиологии, в том числе феномен перераспределения кровотока и централизации кровообращения во время проведения полного сердечно-легочного обхода. Патогенез расстройств микроциркуляции во время ИК полиэтиологичен и включает непульсирующий характер кровотока, деэфферентацию периферического русла, расстройства обмена и дисбаланс нейромедиаторов и вазоактивных субстанций, ответственных за капиллярный кровоток. Проведение искусственного кровообращения ассоциировано с гипотермией, гемодилюцией, кровопотерей и массивной гемотрансфузией, также способствующими централизации кровообращения. Данный ответ со стороны сосудов микроциркуляторного русла формируется как системная реакция организма на проведение механической перфузии и включает изменения в региональной перфузии всех органов и тканей. Нарушение микроциркуляции во время проведения искусственного кровообращения ведет к тканевой дизоксии, формированию кислородной задолженности органов и тканей и развитию выраженных метаболических расстройств, моделируя явления циркуляторного шока при проведении механической перфузии [3]. Клинически данные расстройства проявляют себя постперфузионным синдромом, включающим лихорадку без инфекционного агента, тромбоцитопению и коагулопатии, респираторные нарушения с развитием дыхательной недостаточности, дисфунцию миокарда с формированием синдрома малого сердечного выброса, почечную недостаточность, неврологические осложнения [4, 5]. Закономерная эволюция данного состояния приводит к развитию полиорганной недостаточности, которая крайне утяжеляет течение послеоперационного периода и ассоциирована с резким ухудшением прогноза. В этой связи крайне актуальной для клинициста становится диагностика расстройств микроциркуляции во время искусственного кровообращения с целью их своевременной коррекции.

Задачей изобретения является создание патогенетически обоснованного способа диагностики состояния микроциркуляторного русла во время искусственного кровообращения у кардиохирургических пациентов с отсутствием ограничений к применению, минимальными техническими требованиями и финансовыми затратами.

В проанализированной патентной и научно-медицинской литературе адекватного прототипа не обнаружено.

Поставленная задача решается путем проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) на протяжении всего периода ИК с дыхательным объемом 4 мл/кг, частотой дыханий 5 в 1 мин, положительным давлением конца выдоха (PEEP) 5 см вод. ст., ингалируемой фракцией кислорода (FiO₂) 0,3-0,4 и одновременной оценкой парциального давления углекислого газа (СО₂) в конце выдоха (PetCO₂ (end-tidal СО₂)) по данным капнографического мониторинга. При снижении PetCO₂ ниже 8 мм рт.ст или более чем в 2 раза от значений при инициации ИК диагностируется централизация кровообращения.

Новым в предлагаемом изобретении является оценка парциального давления углекислого газа в конце выдоха (PetCO₂) по данным капнографического мониторинга при проведении ИВЛ на протяжении всего периода ИК.

Предложенный способ обосновывается тем, что легкие имеют бимодальное кровоснабжение из систем легочной и бронхиальных артерий с обширной сетью анастомозов. Во время ИК поток крови к паренхиме легких осуществляется через бронхиальные артерии, а кровоток через систему легочной артерии падает немедленно с началом ИК. При этом между бронхиальными артериями и прекапиллярами, капиллярами и посткапиллярами системы циркуляции легочной артерии существует обширная сеть анастомозов, а именно артерио-артериальные анастомозы (бронхиальные артерии - легочная артерия), осуществляющие кровоснабжения ацинуса в чрезвычайных обстоятельствах, при которых поток крови по системе легочной артерии приостанавливается (например, при хронической тромбоэмболии легочной артерии) и способствуют диффузии СО₂ из крови в альвеолярное пространство [6]. При этом PetCO₂ очень тесно связана с альвеолярной концентрацией СО₂ и отражает вентиляционно-перфузионное сопряжение при проведении ИВЛ во время ИК. На фоне централизации кровообращения, характерного для ИК, происходит спазм запирающих артерий («краны» внутрилегочных шунтов). При этом резко нарушается вентиляционно-перфузионное сопряжение в газообменной зоне легких, что проявляется в прогрессивном снижении РеtCO₂ во время ИВЛ. Учитывая синхронность, однонаправленность и гомогенность сосудистых реакций, прогрессивное снижение РеtCО₂ при ИВЛ во время ИК указывает на развитие централизации кровообращения в организме пациента.

Техническим результатом данного изобретения является ранняя диагностика расстройств микроциркуляции при проведении ИК с возможностью проведения ориентированной терапии, направленной на децентрализацию кровообращения с сокращением числа осложнений в послеоперационном периоде у пациентов, оперированных в условиях ИК, снижением финансовых затрат на лечение и улучшением результатов кардиохирургических вмешательств.

Отличительные признаки проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области и не очевидные для специалиста. Идентичной совокупности признаков не обнаружено в проанализированной патентной и научно-медицинской литературе. Предлагаемый в качестве изобретения способ может быть использован в практическом здравоохранении для повышения качества и эффективности лечения.

Исходя из вышеизложенного следует считать данное техническое решение соответствующим условиям патентоспособности «новизна», «изобретательский уровень», «промышленная применимость».

Способ осуществляют следующим образом: на протяжении всего периода ИК проводят ИВЛ с дыхательным объемом 4 мл/кг, частотой дыханий 5 в 1 мин, PEEP 5 см вод. ст., FiO₂ 0,3-0,4 и одновременно оценивают парциальное давление углекислого газа в конце выдоха (РеtCО₂) по данным капнографического мониторинга. При снижении PetCO₂ ниже 8 мм рт.ст или более чем в 2 раза от значений при инициации ИК диагностируют централизацию кровообращения.

Клинический пример

Пациентка П., 68 лет; вес 76 кг; рост 160 см.

Основной диагноз: Дисплазия соединительной ткани. Недостаточность митрального клапана 4 ст., недостаточность трикуспидального клапана 4 ст. Легочная гипертензия 3 ст. Двусторонний гидроторакс. Гидроперикард. Асцит.

Сопутствующие заболевания: хронический панкреатит, холецистит; язвенная болезнь желудка.

Пациентке выполнено протезирование митрального клапана и пластика трикуспидального клапана в условиях ИК и фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. Продолжительность искусственного кровообращения составила 145 мин, время тотальной ишемии миокарда 100 мин.

Подключение аппарата искусственного кровообращения по схеме «аорта - правое предсердие». Искусственное кровообращение осуществлялось в непульсирующем режиме. Перфузионный индекс 2,5 л/мин/м₂. ИВЛ в предперфузионном периоде проводилась согласно принятым в кардиохирургии рекомендациям: с дыхательным объемом 8 мл/кг, частотой дыхания 12 в мин (для достижения нормокапнии), PEEP 6 см вод.ст., FiO₂ 0,4. После подключения аппарата искусственного кровообращения и достижения расчетной объемной скорости перфузии и перфузионного баланса ИВЛ не прекращали и устанавливали параметры с дыхательным объемом 4 мл/кг, частотой дыханий 5 в 1 мин, РЕЕР 5 см вод.ст., FiO₂ 0,3-0,4. Адекватность проведения механической перфузии и состояние микроциркуляции оценивались по комплексу параметров, в т.ч оценкой парциального давления углекислого газа в конце выдоха - РеtCO₂ по данным капнографического мониторинга при проведении ИВЛ. PetCO₂ при инициации ИК составляло 16 мм рт. ст. При проведении искусственного кровообращения PetCO₂ прогрессивно уменьшалось и спустя 1 ч механической перфузии составило 7 мм рт.ст. Данное состояние расценено как централизация кровообращения на фоне ИК, внутривенно назначен пентамин в дозе 1,5 мг/кг, перфузионный индекс увеличен до 2,8 л/мин/мг. При этом отмечено улучшение условий микроциркуляции, PetCO₂ возросло до 10 мм рт.ст. Сатурация смешанной венозной крови оставалась в пределах 70-75%, отражая удовлетворительный общий кислородный бюджет организма. Искусственное кровообращение проводилось в условиях «тепловатой» гипотермии, температура в прямой кишке составляла в среднем 34°С. Ректально-периферический градиент на протяжении искусственного кровообращения не превышал 3°С, что также указывает на улучшение микроциркуляции. После снятия зажима с аорты отмечалось спонтанное восстановление сердечной деятельности с исходом в синусовый ритм. Отлучение от искусственного кровообращения произошло на фоне стартовых доз инотропной поддержки (допмин 4 мкг/кг/мин) без признаков перегрузки левых или правых отделов сердца (ЦВД 8 мм рт.ст., ДЗЛА 6 мм рт.ст.) и без потребности в высокой ингалируемой фракции кислорода (FiO₂ 0,35). Ранний послеоперационный период протекал без особенностей. Пациентка не требовала высоких доз инотропной и вазопрессорной поддержки. P/F индекс при поступлении в отделение реанимации составил 425. Время искусственной вентиляции легких составило 4 ч 35 мин. Объем инфузий на протяжении 48 ч послеоперационного периода составил 7800 мл, диурез 7400 мл, дренажные потери 460 мл, расчетные перспирационные потери - 500 мл. Средний гемоглобин составил 96 г/л, гемотрансфузий пациентка не требовала. Лихорадки в послеоперационном периоде не наблюдалось. Таким образом, ранняя цель - ориентированная децентрализующая терапия, начатая на основе показателей PetCO₂, позволила нивелировать негативные эффекты искусственного кровообращения.

Осложнений в раннем послеоперационном периоде не наблюдалось. Время пребывания в ОАР составило 2 суток.

Предлагаемый авторами способ апробирован у 38 пациентов и позволяет диагностировать состояние микроциркуляторного русла во время искусственного кровообращения у кардиохирургических пациентов с минимальными техническими требованиями и финансовыми затратами, что предоставляет возможность проведения ориентированной терапии, направленной на децентрализацию кровообращения и ведет к сокращению числа послеоперационных осложнений и улучшению результатов кардиохирургических вмешательств.

Литература

1. Осипов В.П. «Основы искусственного кровообращения». - М. «Медицина», 1976, С. 1938.

2. Караськов A.M., Ломиворотов В.В. Биохимическая адаптация организма после кардиохирургических вмешательств. - Издательство СО РАН, филиал «Гео», 2004.

3. Локшин Л.С., Лурье Г.О., Дементьева И.И. Искусственное и вспомогательное кровообращение в сердечно-сосудистой хирургии. - М., 1998.

4. Borhetti V., Piccin С., Luciani G.B. et al. Postperfusionssyndrom // Extrakorporale Zirkulation in Theorie und Praxis / Ed. R.J. Tschaut. - Lengerich; Berlin; Dusseldorf; Leipzig; Riga; Scottdale (USA); Wien; Zagreb: Pabst, 1999. - S. 467-488.

5. Chew M., Branslund I., Brix- Christensen V. et al. // Anesthesiology. - 2001. - Vol. 94. - P. 745-753.

6. Wagenvoort C.A., Wagenvoort N. Arterial anastomoses, bronchopulmonary arteries and pulmobronchial arteries in perinatal lungs. Lab. Invest. 1967; 16: 13-4.