СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С АБОРТИВНЫМИ ФОРМАМИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Изобретение относится к медицине, а именно к способу диагностики развития синдрома кишечной недостаточности у больных с абортивными формами острого панкреатита (у больных, не требующих оперативного лечения - отечная форма острого панкреатита и стерильный мелкоочаговый панкреонекроз).

Для неинвазивной диагностики синдрома кишечной недостаточности у больных с абортивными формами острого панкреатита широко используют ультразвуковое и рентгенологическое исследования кишечного тракта, периферическую компьютерную электрогастроэнтерографию и бактериологическое исследование кала (см. Савельев B.C. Синдром кишечной недостаточности в ургентной абдоминальной хирургии: новые методические подходы к лечению. / B.C. Савельев, В.А. Петухов, А.В. Каралкин и др. // ″Трудный пациент″. 2005. - №4.; Ермолов А.С. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии (от теории к практике) / А.С. Ермолов, Т.С. Попова, Г.В. Пахомова, Н.С. Утешев. - Москва, 2005. - 460 с.; Миронов А.В. ″Синдром кишечной недостаточности при распространенном перитоните: диагностика и методы энтеральной коррекции″. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. / А.В. Миронов // - Москва. - 2011. - 23 с.).

Однако широко применяемое для диагностики дисфункции тонкой кишки ультразвуковое исследование кишечного тракта изолированно не может служить для диагностики синдрома кишечной недостаточности. Во-первых - все эхо-признаки косвенные, так как не существует патогномоничных эхо-признаков синдрома кишечной недостаточности; во вторых - эхо-признаки, свидетельствующие о дисфункции тонкой кишки, а именно - увеличение диаметра петель тонкой кишки, угнетение ее перистальтики, изменения толщины и структуры стенки тонкой кишки, внутрипросветное депонирование жидкого содержимого в просвете тонкой кишки, могут являться эхо-признаками других заболеваний, таких как паралитическая кишечная непроходимость различной этиологии или острая обтурационная кишечная непроходимость на ранних стадиях развития.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости не имеет самостоятельного значения в диагностике синдрома кишечной недостаточности, так как ни один из рентгенологических признаков дисфункции тонкой кишки (наличие умеренного количества депонированных жидкости или газа в просвете кишки, небольшие пузырьки газа с короткими уровнями жидкости в кишечных петлях, контурирование кишечных петель и др.) также не является патогномоничными для синдрома кишечной недостаточности, все признаки косвенные. Данные рентгенологические признаки могут соответствовать дискинезиям различной этиологии: региональный энтерит, гранулематозный колит, болезни группы спру, туберкулез кишечника, динамической кишечной непроходимости различной этиологии или острой обтурационной кишечной непроходимости на ранних стадиях развития и др.

Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография также не может диагностировать синдром кишечной недостаточности, так как не имеет патогномоничных показателей, присущих исключительно синдрому кишечной недостаточности, все показатели имеют косвенное отношение к синдрому. Паталогическое уменьшение суммарной мощности электрической активности кишечника за счет проксимальных отделов, разбалансировка ритма желудка, двенадцатиперстной и тощей кишок и, в целом, уменьшение пропульсивной способности кишечника, может быть обусловлено различной патологией, в том числе: кишечной непроходимостью различной этиологии, болезнями группы спру, туберкулезом кишечника и др.

Следует иметь в виду, что синдром кишечной недостаточности у больных с абортивными формами острого панкреатита формируется через 20-24 часа с момента развития острого панкреатита, а результаты бактериальных посевов кала при бактериологическом его исследовании приходят из лаборатории в среднем через 3-5 дней от времени забора материала, что делает их малопригодными в плане ранней диагностики синдрома кишечной недостаточности в ургентной хирургии и соответственно в разработке и своевременного применения алгоритма лечения, направленного на коррекцию синдрома кишечной недостаточности.

Результаты бактериологического исследования кала, в конечном итоге, подтверждают развитие синдрома кишечной недостаточности, однако эти результаты являются запоздалыми в плане диагностики синдрома и в процессе лечения могут быть использованы только лишь для коррекции терапии нарушений микробиоценоза кишечника и для подтверждения правильности выбранной тактики лечения пациентов с таким серьезным осложнением основного заболевания.

Кроме того, мировая статистика свидетельствует, что 70-85% взрослого населения имеют дисбактериозы I-II стадии, вызванные различными причинами. Вследствие чего, обнаруженные патологические изменения в составе резидентной микрофлоры кала у больных с острым панкреатитом не позволяют с уверенностью судить о том, что синдром кишечной недостаточности развился от быстрого изменения микробиоценоза кишечника, обусловленного парезом кишечника на фоне острого панкреатита. К тому же, 20-30% больных с абортивными формами острого панкреатита, согласно стандартам оказания медицинской помощи, начинают получать антибиотики с момента поступления, т.е. до забора кала на бактериологическое исследование, что также делает данное исследование недостоверным.

Предлагаемое изобретение решает задачу диагностики развития синдрома кишечной недостаточности у больных с абортивными формами острого панкреатита.

Получаемый при этом технический результат состоит в эффективной и высокодостоверной диагностике развития синдрома кишечной недостаточности у больных с абортивными формами острого панкреатита. Это обусловлено тем, что уже на ранней стадии развития синдрома кишечной недостаточности происходит массивная гибель однослойного цилиндрического эпителия, покрывающего ворсинки тонкой кишки, и их десквамация в просвет кишки, что четко визуализируется при микроскопическом исследовании кала, характеризуется большим количеством клеток цилиндрического эпителия в кале и является достоверным свидетельством развития синдрома кишечной недостаточности. Микроскопическое исследование кала - проводят по стандартной методике (Миронова И.И. Общеклинические исследования: моча, кал, ликвор, эякулят. / И.И. Миронов, Л.А. Романова, В.В. Долгов. // - М. - Тверь: ООО ″Издательство ″Триада″″. - 2005). Исследование простое и легко может тиражироваться в любой клинической лаборатории.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе диагностики развития синдрома кишечной недостаточности у больных с абортивными формами острого панкреатита, заключающемся в ультразвуковом и рентгенологическом исследованиях кишечного тракта, проведении периферической компьютерной электрогастроэнтерографии и выполнении бактериологического исследования кала, дополнительно к проведенным исследованиям, не менее чем через 24 часа от момента развития острого панкреатита и не позднее 72 часов, производят забор кала для микроскопического исследования, по результатам которого при обнаружении в кале большого количества клеток цилиндрического эпителия судят о развитии синдрома кишечной недостаточности.

Способ диагностики развития синдрома кишечной недостаточности у больных с абортивными формами острого панкреатита осуществляют следующим образом.

У больного, не менее чем через 24 часа от момента развития острого панкреатита и не позднее 72 часов, производят забор кала для микроскопического исследования. По результатам микроскопического исследования при обнаружении в кале большого количества клеток цилиндрического эпителия судят о развитии синдрома кишечной недостаточности.

В случаях диагностирования развития синдрома кишечной недостаточности у больных с абортивными формами острого панкреатита пациенту в комплекс стандартной терапии обязательно включают специально разработанный алгоритм лечебных мероприятий по коррекции синдрома кишечной недостаточности.

В проспективных исследованиях из 112 больных с абортивными формами острого панкреатита, на основании микроскопического исследования кала, синдром кишечной недостаточности был выявлен у 34 (30,4%) пациентов, что в дальнейшем, в результате проведения комплексных клинико-лабораторно-инструментальных исследований, получило подтверждение у каждого из этих 34 больных. У остальных 78 (69,6%) пациентов данных на наличие синдрома кишечной недостаточности получено не было.

Таким образом, предлагаемый способ диагностики развития синдрома кишечной недостаточности у больных с абортивными формами острого панкреатита показал, что обладает практически 100% чувствительностью, специфичностью и общей точностью.

Клинический пример

Больной З., 48 лет, поступил в ГУЗ КБ №5 15.09.2013. в 22⁴⁵ с жалобами на острые боли в верхних отделах живота ″опоясывающего″ характера, вздутие живота, тошноту, многократную рвоту. Больным считает себя в течение 24 часов, когда после приема обильной жирной пищи с употреблением алкоголя внезапно появились сильные боли в эпигастрии и левом подреберье. Стала нарастать слабость, сухость в ротовой полости, вздутие живота. Самостоятельно принимал аналгетики и спазмолитики - без эффекта. Доставлен скорой помощью в стационар.

Объективно: состояние средней тяжести. АД 130/90 мм рт.ст., пульс 104 в мин. Кожный покров бледный. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот вздут, пневматоз во всех отделах, резко болезнен в эпигастрии и подреберьях. Кишечные шумы единичны. Пульсация брюшного отдела аорты сглажена. С момента заболевания стула не было, газы отходили в малом количестве.

Лабораторные данные: эритроциты - 4,5×10¹², гемоглобин - 167 г/л, лейкоциты - 16,5×10⁹; ЛИИ - 4,9 ед.; общий билирубин 25 мкмоль/л, прямого - 6 мкмоль/л, АлАт - 0,87 ммоль/л, щелочная фосфатаза - 1,43 ммоль/л, мочевина крови - 8,4 ммоль/л, общий белок - 67 г/л, амилаза крови - 1250 Е/л, глюкоза крови - 6,5 ммоль/л.

УЗИ поджелудочной железы: головка - 36 мм, тело - 32 мм, хвост - 28 мм; структура - неоднородная; контуры - неровные; жидкость в сальниковой сумке до 20-30 мл; размыта дифференциация нижнего контура поджелудочной железы с парапанкреатической клетчаткой; Вирсунгов проток - 4 мм; желчный пузырь 92×32 мм, стенка 3 мм; холедох - 8 мм. Заключение: Панкреонекроз. Жидкость в сальниковой сумке.

УЗИ ЖКТ от 16.09.2013: диаметр кишки 27 мм, толщина стенки 2,9 мм. Складчатость слизистой оболочки не выражена. Перистальтика единичная. Отмечается умеренное внутрипросветное депонирование жидкости. Положителен симптом ″застойного″ желудка. Заключение: эхо-картина соответствует парезу кишечника.

Электрогастроэнтерография от 16.09.2013: суммарная мощность электрического сигнала - 4,9 мкВ. Дуодено-гастральный и гастро-колический рефлексы определяются слабо. Наблюдается разбалансировка водителей ритма относительно друг друга. Заключение: парез ЖКТ.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости от 16.09.2013: умеренный пневматоз тонкого кишечника.

Микроскопическое исследование кала от 16.09.2013: яйца глистов не обнаружены. Небольшое количество мышечных волокон с исчерченностью. Единично клетки плоского эпителия и большие группы клеток цилиндрического эпителия.

Произведен забор кала на бактериологическое исследование 16.09.2013.

Комплексный анализ заключений УЗИ кишечника, обзорной рентгенографии органов брюшной полости, электрогастроэнтерографии свидетельствовали лишь о парезе кишечника. При этом результат микроскопического исследования кала показывал наличие большого количества клеток цилиндрического эпителия, что является отличительной чертой синдрома кишечной недостаточности, так как при развитии данного синдрома в тонкой кишке происходит массивная гибель клеток однослойного цилиндрического эпителия, покрывающего ворсинки тонкой кишки, с последующей десквамацией их в просвет кишки.

Клинический диагноз: Стерильный мелкоочаговый панкреонекроз. Оментобурсит. Синдром кишечной недостаточности.

Больному в комплекс стандартной терапии стерильного панкреонекроза (желудочный зонд, обезболивание, массивная инфузионная терапия, спазмолитики, ингибиторы ферментов, цитостатики, октреотид, лосек), были подключены гастродуоденокинетики, пресакральные новокаиновые многокомпанентные блокады, синбиотики, бактисубтил, ранняя нутритивная поддержка зондовым гастральным питанием, энтеросорбенты для нейтрализации токсических веществ в кишечнике. С 16.09.13 подключены антибиотики - ципрофлоксацин и метронидазол.

Результаты бактериологического исследования были готовы 20.09.2013: резко повышенное количество КОЕ на 1 г фекалий внутриштаммовых патогенных форм кишечной палочки (гемолизирующей, лактозонегативной), стафилококков (гемолизирующих, плазмокоагулирующих) и стрептококков (гемолизирующих), также условно-патогенных энтеробактерий и неферментирующих грамотрицательных палочек. Значительное снижение количества КОЕ бифидумбактерий, лактобацилл и бактероидов. Наблюдается избыточный рост клостридий и плесневых кандид. Заключение: Дисбактериоз III-IV стадии.

Результаты бактериологического исследования кала подтверждали развитие синдрома кишечной недостаточности, однако были запоздалыми в плане диагностики синдрома и в процессе лечения использовались лишь для коррекции терапии нарушений микробиоценоза кишечника.

Проводимая в течение 3-х суток массивная стандартная терапия панкреонекроза позволила ″остановить″ его прогрессирование. Терапия, направленная на коррекцию синдрома кишечной недостаточности, существенно улучшила моторно-эвакуаторные функции ЖКТ, на 3 сутки был самостоятельный стул. Отмечалась нормализация микробиоценоза кишечника, при повторном бактериологическом исследовании кала от 20.09.2013 г., наблюдалось достоверное снижение КОЕ патогенных форм и нормализация КОЕ бифидобактерий и лактобацилл, КОЕ клостридий и кандит в норме. При контрольном микроскопическом исследовании кала от 20.09.2013 г. были обнаружены единичные клетки плоского эпителия и единичные клетки цилиндрического эпителия. Комплексное клинико-лабораторно-инструментальное исследование показало, что на 5 сутки от момента поступления синдром кишечной недостаточности был купирован.

Больной в удовлетворительном состоянии, после 14 суток пребывания в стационаре, выписан под наблюдение врача-гастроэнтеролога по месту жительства.