Результат интеллектуальной деятельности: Способ повышения естественной резистентности молодняка крупного рогатого скота

Изобретение относится к области ветеринарии, в частности к способам повышения естественной резистентности организма, профилактики желудочно-кишечных новорожденных телят вызванных условно-патогенной и патогенной микрофлорой и может быть использовано для повышения естественной резистентности телят из группы риска для снижения заболеваемости их желудочно-кишечными и респираторными болезнями и сохранности молодняка крупного рогатого скота в целом.

Иммунная система является основной защитной системой организма, которая контролирует поддержание гомеостаза внутренней среды и обеспечивает нормальное функционирование организма в целом.

Поэтому под естественной резистентностью можно понимать врожденные внутренние механизмы поддержания генетического постоянства организма, обладающие широким диапазоном противомикробного действия.

Известен способ повышения естественной резистентности животных (П РФ №2232501 от 26.08.2002, МПК А61К 31/00, А61Р 37/04, А01К 67/02).

Сущность способа заключается в том, что животным внутримышечно вводят препарат, состоящий из АСД-ф2, аскорбиновой кислоты, цианкобаламина, хлорида натрия, хлорида калия, гидрокарбоната натрия и дистиллированной воды, дважды - в месячном и пятимесячном возрасте.

Недостатком данного способа является то, что препарат начинают давать животным в месяц, но основная масса болезней телят наблюдают в первый месяц жизни. Также введение препарата требует больших трудозатрат ветеринарного персонала.

Так же известен способ повышения естественной резистентности сельскохозяйственных животных (П РФ №2317823 от 17.04.2006, МПК А61К 36/899, A01K 67/02), который включает в себя внутримышечное введение животным стерильного масла зародышей пшеницы в дозе 0,3-10,0 мл на одно животное в сутки

Рассмотренный препарат и способ его применения не всегда эффективен. Так же введение масляных веществ могут приводить к абсцессам в месте введения у животных.

Наиболее близким решением, принятым за прототип, является способ профилактики желудочно-кишечных болезней молодняка крупного рогатого скота (П РФ №2722161 от 27.05.2020, МПК А61К 31/721). Сущность способа заключается в применении биологически активного препарата, биотинилированное производное окисленного декстрана, в дозе 0,06 мг/кг живого веса теленка первых дней жизни, внутримышечно, каждые 72 часа, 5 инъекций.

Однако данный препарат применяется внутримышечно, что является дополнительным стрессом для животных и требует больших трудозатрат ветеринарного персонала.

Задача изобретения - расширение арсенала способов повышения естественной резистентности молодняка крупного рогатого скота.

Поставленная задача решается тем, что в способе повышения естественной резистентности молодняка крупного рогатого скота, включающем применение биологически активного препарата, согласно изобретению в качестве препарата используют биотинилированное производное окисленного декстрана, представляющее собой конъюгат, полученный реакцией гидрозида биотина и окисленного декстрана с молекулярной массой 40-70 кДа с образованием азометиновой связи, при пероральном введении, в дозе 0,2 мг/кг живого веса новорожденного теленка с интервалом 72 часа, 5 выпаиваний.

Способ осуществляется следующим образом.

Способ получения биологически активного препарата биотинилированного производного окисленного декстрана (П РФ №2537246 от 27.12.2014).

Сухой окисленный декстран с молекулярной массой 40-70 кДа предварительно растворяют в трис-ацетатном буферном растворе с рН 5,0-5,5 до концентрации 5%. Для запуска реакции в реакционную смесь добавляют гидразид биотина в качестве активного реагента в весовом соотношении с декстраном 1:(20-25) в пересчете на массу сухого вещества. Реакцию проводят при температуре 80-90°С в течение 30-60 минут. Гидразид биотина взаимодействует с карбонильными группами окисленного декстрана с образованием азометиновой связи -C=N-.

Полученный биологически активный препарат биотинилированного производного окисленного декстрана представляет собой конъюгат, в котором гидразид биотина и окисленный декстран связаны ковалентными связями. Именно наличие азометиновой связи в конъюгате гидразида биотина с окисленным декстраном обусловливает его специфические биологические свойства имитировать (моделировать) конъюгаты с лекарственными препаратами, имеющими в своей структуре первичные аминогруппы. Далее по тексту препарат обозначается «БОД».

Изобретение иллюстрируется следующими примерами.

Пример 1. Определение дозировки и изучение влияния БОД на естественную резистентность новорожденных телят.

Для определения дозировки были сформированы по принципу аналогов 4 группы новорожденных телят: три опытных и одна контрольная (n=15). Животным опытной группы перорально вводился препарат БОД по схеме, представленной в таблице 1.

На 14 сутки опыта у всех животных произвели взятие проб крови, для изучения морфологического состава и показателей клеточного звена иммунитета.

Результаты влияния препарата БОД на морфологический состав клеток крови отвечающих за естественный иммунитет представлены в таблице 2.

Из таблицы 2 видно, что максимальное снижение количества Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, показателей естественной резистентности животных, отмечалось во 2 и 3 группах, где доза БОД составила 0,2 мг/кг и 0,3 мг/кг на 26%, 24% и 19%, 26% соответственно по сравнению с контролем. Это связано с профилактическим действием препарата при развитии заболеваний вызванных условно-патогенной микрофлорой. В первой опытной группе количество Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов снизилось незначительно по сравнению с контролем.

Во 2 и 3 опытных группах отмечалось повышение уровень катионных белков лизосом (ЛКБ) и миелопероксидазы (МПО) - на 25,65%, 28,48% и 38,4%, 36,90% соответственно относительно контроля. В то время, когда в 1 группе эти показатели оставались на уровне контрольной группы.

Показатели ЛКБ являются маркерами активности естественной резистентности и стимуляторами фагоцитоза, а МПО - сильным окислителем, обладающим выраженным антибактериальным действием.

Увеличение функционального резерва нейтрофилов отмечалось в группах получавших БОД в дозах 0,2 мг/кг и 0,3 мг/кг (2 и 3 опытные группы) на 13% по сравнению с контролем. При этом результаты спонтанного и индуцированного НСТ-теста были ниже контрольных значений на 11%, 9%. и 2%, 4% соответственно. Показатели первой опытной группы существенно не отличаются от контрольных значений.

Полученные результаты свидетельствуют о положительном влиянии орального применения БОД на систему естественного иммунитета, что выражалось в снижении у животных 2 и 3 опытных групп гематологических показателей, указывающих на развитие инфекционного процесса.

Проведенные исследования определили эффективную дозировку БОД. Максимальное увеличение числа клеток отвечающих за клеточных иммунитет наблюдалось в группах мышей, препарат которым вводился в дозах 0,2 мг/кг и 0,3 мг/кг. Применение дозировки препарата 0,3 мг/кг не целесообразно, так как это ведет к перерасходу препарата при таких же показателях, как и при дозе 0,2 мг/кг. При дозе 0,1 мг/кг отсутствуют заметные эффекты от применения препарата.

Пример 2. Изучение профилактического влияния БОД на заболеваемость желудочно-кишечными и респираторными заболеваниями новорожденных телят.

Изучение профилактического действия БОД проводилось на новорожденных телятах Голштинской породы в возрасте 1 суток (n=116), содержащихся в двух хозяйствах Новосибирской области.

Для проведения опыта в каждом из хозяйств было сформировано по две группы телят - опытная и контрольная. Животным опытных групп БОД вводили перорально в дозе 0,2 мг/кг с интервалом 72 ч, 5 выпаиваний.

Ежедневно проводили клинический осмотр животных. При возникновении заболеваний фиксировали клинические признаки и продолжительность.

Результаты влияния перорального применения БОД на заболеваемость желудочно-кишечными заболеваниями новорожденных телят представлена в таблице 3.

В хозяйстве №1 в опытной группе телят, получавших БОД перорально в дозе 0,2 мг/кг с интервалом 72 ч., заболеваемость желудочно-кишечными заболеваниями составляла 23,18%, что на 22,06% ниже аналогичного показателя контрольной группы. Продолжительность лечения в опытной группе была 2,3±0,9 сут, в контроле - 4,1±1,2 сут. Падежа среди животных получавших БОД не наблюдалось, в то время как в контрольной группе данный показатель составил 5,8%

При бактериологическом исследовании биологического материала от больных животных, выделялись культуры Salmonella enterica, Enterobacter aerogenes и E.coli, патогенные для белых мышей.

Аналогичная картина прослеживалась и в хозяйстве №2 - заболеваемость желудочно-кишечными патологиями в опытной группе составляла 40%, в контроле - 60%; продолжительность лечения в опыте - 2,5±1,0 сут, в контрольной группе - 3,6±1,1 сут. Падежа в обеих группах не наблюдалось. Пример 3. Изучение влияния БОД на показатели живой массы телят Результаты динамики прироста живой массы телят в опыте, представлены в таблице 4.

При пероральном применении БОД в дозе 0,02 мг/кг с интервалом 72 ч, 5 введений, среднесуточный прирост живой массы телят опытной группы на 75 сутки опыта увеличился на 6,81% по сравнению с контролем и составляет 597,34±45 г/сут.

Также применение БОД по вышеуказанной схеме способствует активизации показателей естественной резистентности организма и повышает среднесуточный прирост живой массы на 6,81% по сравнению с показателями контрольной группы.

Эффективность действия БОД проявляется в результате повышения естественного иммунитета животных, что ведет к сокращению сроков терапии, позволяет ускорить выздоровление животных.

Таким образом, БОД является эффективным и результативным средством повышения естественной резистентности организма у новорожденных телят, позволяющий сократить сроки перебеливания животных и минимизировать потери их дальнейшей продуктивности, помогает легче переносить и быстрее справляться с заболеванием.