Способ комбинированного лечения неоваскулярной глаукомы на фоне диабетического или посттромботического макулярного отека у пациентов с остаточным зрением

Изобретение относится к медицине, а, именно, к офтальмологии и может быть использовано для комбинированного лечения неоваскулярной глаукомы на фоне диабетического или посттромботического макулярного отека у пациентов с остаточным зрением.

Известен способ комбинированного лечения неоваскулярной глаукомы (описание изобретения к патенту №2575966 от 29.11.2013), включающий стандартное диагностическое офтальмологическое обследование и проведение оптической когерентной томографии для выявления макулярного отека, его локализации и высоты, и при выявлении неоваскуляризации радужной оболочки и/или угла передней камеры, а также параметров повышенного внутриглазного давления, проведение лечения, включающего первым этапом введение ингибитора VEGF путем инъекции в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры в стекловидное тело и последующими этапами выполнение воздействия на цилиарное тело и сетчатку и оценка результатов лечения через 2 месяца после завершения лечения. Причем в известном способе после введения ингибитора VEGF ранибизумаба через 7-10 дней выполняют криоцикло деструкцию на протяжении 360° с помощью наконечника криоаппликатора размером 2×4 мм. При этом наносят 8 коагулятов с экспозицией криовоздействия 90 секунд. Одномоментно проводят криопексию сетчатки с помощью наконечника диаметром 3 мм аппарата Criostar в четырех квадрантах на расстоянии 9 мм от лимба с нанесением 3 рядов коагулятов с экспозицией 4 секунды.

К недостаткам известного способа относится высокий риск воспалительных и геморрагических осложнений преимущественно при проведении второго этапа лечения. В первые сутки после криоциклодеструкции пациент испытывает болевой синдром, возможно повышение внутриглазного давления, как в ходе выполнения криотерапии, так и после проведенного вмешательства, а также развитие увеита, который трудно поддается лечению. У 30-60% больных отмечают снижение остроты зрения, довольно часто наблюдают гифемы, возможно возникновение гемофтальма. Тяжелым осложнением может быть гипотония (в 12% случаев), при которой практически невозможно предотвратить атрофию глазного яблока. Проведение транссклеральной циклофотокоагуляции цилиарного тела имеет преимущества, т.к. позволяет провести более точную фокусировку лазерного воздействия на меньшую по размерам и более четко ограниченную область, что также оказывает влияние на снижение количества осложнений.

Предлагаемое изобретение решает задачу разработки более безопасного способа комбинированного лечения неоваскулярной глаукомы на фоне диабетического или посттромботического макулярного отека у пациентов с остаточным зрением. Получаемый при использовании предлагаемого способа технический результат состоит в более безопасном и, соответственно, в более эффективном проведении комбинированного лечения неоваскулярной глаукомы. Предлагаемая авторами последовательность выполняемых этапов лечения, а, именно, вторым этапом лечения выполнение транссклеральной циклофотокоагуляции цилиарного тела, а через 2-3 недели проведение панретинальной лазеркоагуляции сетчатки в ишемических зонах обеспечивает щадящее воздействие на цилиарное тело и сетчатку, позволяет сохранить остаточные зрительные функции и уменьшить риск интра - и послеоперационных осложнений.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе комбинированного лечения неоваскулярной глаукомы на фоне диабетического или посттромботического макулярного отека у пациентов с остаточным зрением, включающем стандартное диагностическое офтальмологическое обследование и проведение оптической когерентной томографии для выявления макулярного отека, его локализации и высоты, и при выявлении неоваскуляризации радужной оболочки и/или угла передней камеры, а также параметров повышенного внутриглазного давления, проведение лечения, включающего первым этапом введение ингибитора VEGF путем инъекции в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры в стекловидное тело и последующими этапами выполнение воздействия на цилиарное тело и сетчатку и оценка результатов лечения через 2 месяца после завершения лечения, после первого этапа лечения - введения ингибитора VEGF, через 2 недели определяют величину внутриглазного давления и при выявлении повышенных его значений осуществляют второй этап лечения - транссклеральную циклофотокоагуляцию цилиарного тела, затем через 2-3 недели проводят панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки в ишемических зонах, а при выявлении нормальных значений внутриглазного давления вторым этапом лечения проводят панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки в ишемических зонах.

Способ комбинированного лечения неоваскулярной глаукомы на фоне диабетического или посттромботического макулярного отека у пациентов с остаточным зрением осуществляют следующим образом.

Перед проведением лечения всем пациентам выполняют стандартное диагностическое офтальмологическое обследование. Дополнительно проводят оптическую когерентную томографию для выявления макулярного отека, его локализации и высоты. При выявлении неоваскуляризации радужной оболочки и/или угла передней камеры, а также параметров повышенного внутриглазного давления проводят лечение, первым этапом которого является введение ингибитора VEGF. Лечение осуществляют путем инъекции иглой 30G в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры в стекловидное тело. После введения ингибитора VEGF проводят субконъюнктивальную инъекцию дексазона 2mg и цефтазидима 50mg.

Через 2 недели после первого этапа лечения за счет выявления повышенных значений величины внутриглазного давления осуществляют второй этап лечения - транссклеральную циклофотокоагуляцию цилиарного тела с помощью лазера IRIS Medical «OcuLight» фирмы IRIDEX Corporation (США) и транссклерального наконечника G-Probe. Лазерные аппликации наносят по окружности параллельно лимбу на расстоянии 2-2,5 мм от лимба. Параметры лазерного излучения: мощность - 2000 мВт, экспозиция - 2 с, количество импульсов - 18. Второй этап завершают инсталляцией в конъюнктивальную полость 0,3% раствора тобрамицина (Тобрекс), 0,1%» раствора Дексаметазона, 0,5% раствора Арутимола, 1% раствора Азопта. Через 2-3 недели проводят панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки в ишемических зонах. Результаты лечения оценивают через 2 месяца после его завершения по данным комплексного диагностического обследования и оптической когерентной томографии. В зависимости от площади ишемических зон возможно проведение нескольких этапов панретинальной лазеркоагуляции.

При выявлении нормальных значений внутриглазного давления вторым этапом лечения проводят панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки в ишемических зонах.

Клинический пример №1

Пациентка А., 58 лет.DS: Макулярный отек. Вторичная неоваскулярная глаукома. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Артифакия.

Обратилась с жалобами на снижение и периодическое затуманивание зрения левого глаза. Впервые заметила снижение зрения 4 месяца назад, не лечилась.

Пациентке выполнили стандартное диагностическое офтальмологическое обследование.

Результаты обследования: VOD=0,8; ВГД OD=19 мм рт. ст., K1=43,0 ах 98°, K2=42,5 ах 8°; биометрия OD=22,87 мм.

VOS=0,3; ВГД OS=34 мм рт.ст., K1=43,50 ах 61°, K2=42,75 ах 151°; биометрия OS=22,72 мм.

По данным В-сканирования OU: оболочки прилежат, деструкция стекловидного тела 1 степени.

При биомикроскопии выявлен рубеоз радужки и угла передней камеры, угол передней камеры закрыт за счет неоваскуляризации и плоскостных гониосинехий. В области экватора и на периферии обширные зоны ишемии.

Дополнительно провели оптическую когерентную томографию для выявления макулярного отека, его локализации и высоты. По данным оптической когерентной томографии выявлен отек нейроэпителия в макулярной области высотой 510 мкм и умеренная дистрофия пигментного эпителия.

По данным обследования пациентке был проведен первый этап лечения, включающий введение ингибитора VEGF путем инъекции в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры в стекловидное тело. После введения ингибитора VEGF провели субконъюнктивальную инъекцию дексазона 2mg и цефтазидима 50mg.

Через 2 недели пациентка отмечала улучшение зрения, исчезновение тумана. Провели обследование: острота зрения левого глаза 0,3 н/к, ВГД=30 мм рт. ст.При биомикроскопии рубеоз радужки и угла передней камеры значительно уменьшился, угол передней камеры закрыт за счет плоскостных гониосинехий. В области экватора и на периферии обширные зоны ишемии. По данным оптической когерентной томографии отек нейроэпителия в макулярной области уменьшился и составил 370 мкм.

За счет выявления повышенных значений величины внутриглазного давления после первого этапа лечения осуществили второй этап лечения - транссклеральную циклофотокоагуляцию цилиарного тела с помощью лазера IRIS Medical «OcuLight» фирмы IRIDEX Corporation (США) и транссклерального наконечника G-Probe. Лазерные аппликации наносили по окружности параллельно лимбу на расстоянии 2-2,5 мм от лимба. Параметры лазерного излучения: мощность - 2000 мВт, экспозиция - 2 с, количество импульсов - 18. Второй этап завершили инстилляцией в конъюнктивальную полость 0,3% раствора тобрамицина (Тобрекс), 0,1% раствора Дексаметазона, 0,5% раствора Арутимола, 1% раствора Азопта.

Через 2 недели после выполнения второго этапа лечения осуществили панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки в ишемических зонах, которую выполнили в несколько этапов за счет множественных очагов ишемических зон. С помощью лазера IRIS Medical «OcuLight» фирмы IRIDEX Corporation (США) с длиной волны 532 нм нанесли 3700 коагулятов при мощности 120 mW, экспозиция 100 ms, диаметр пятна - 200 мкм.

Через 2 месяца после завершению этапов провели оценку результатов лечения. Данные обследования:

VOD=0,8; ВГД OD=18 мм рт.ст., K1=43,0 ах 98°, K2=42,5 ах 8°; биометрия OD=22,87 мм.

VOS=0,3 н/к; ВГД OS=16 мм рт.ст. K1=43,50 ах 61°, K2=42,75 ах 151°; биометрия OS=22,72 мм.

Пациентке рекомендовано динамическое наблюдение.

Клинический пример №2

Пациент Е., 79 лет. DS: Макулярный отек. Вторичная неоваскулярная глаукома. Посттромботическая ретинопатия. Артифакия. Обратился с жалобами на снижение, затуманивание зрения на левом глазу. Впервые заметил снижение зрения семь месяцев назад, обращался к окулисту по месту жительства, проходил курс стационарного лечения по поводу посттромботической ретинопатии на левом глазу.

Пациенту выполнили стандартное диагностическое офтальмологическое обследование.

Результаты обследования:

VOD=0,6; ВГД OD=18 мм рт.ст., K1=42,75 ах 180°, K2=42,75 ах 90°; биометрия OD=23,11 мм

VOS=0,05; ВГД OS=30 мм рт.ст., K1=42,50 ах 91°, K2=43,25 ах 1°; биометрия OS=23,07 мм.

По данным В-сканирования OU: оболочки прилежат, в центре неравномерные, деструкция стекловидного тела 2 степени, полная задняя отслойка стекловидного тела.

При биомикроскопии выявлен рубеоз радужки и угла передней камеры, угол передней камеры местами закрыт за счет неоваскуляризации и плоскостных гониосинехий. По ходу верхне-височной сосудистой аркады полиморфные геморрагии, неоваскуляризация, зоны ишемии. Дополнительно провели оптическую когерентную томографию для выявления макулярного отека, его локализации и высоты. По данным оптической когерентной томографии выявлен отек нейроэпителия в макулярной области высотой 450 мкм и умеренная дистрофия пигментного эпителия.

Пациенту был проведен первый этап лечения, включающий введение ингибитора VEGF путем инъекции в проекции плоской части цилиарного тела в 4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры в стекловидное тело. После введения ингибитора VEGF провели субконъюнктивальную инъекцию дексазона 2mg и цефтазидима 50 mg.

Через 2 недели после завершения лечения пациент отметил улучшение зрения, уменьшение тумана. Провели обследование: величина ВГД OS=19 мм рт.ст.; VOS=0,05 н/к. При биомикроскопии рубеоз радужки и угла передней камеры значительно уменьшился, угол передней камеры местами закрыт за счет плоскостных гониосинехий. По ходу верхне-височной сосудистой аркады - полиморфные геморрагии, неоваскуляризация, зоны ишемии. По данным оптической когерентной томографии отек нейроэпителия в макулярной области уменьшился и составил 310 мкм. Учитывая компенсацию ВГД, через 2 недели после выполнения первого этапа лечения осуществили панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки в ишемических зонах, которую выполнили в несколько этапов за счет множественных очагов ишемических зон (офтальмокоагулятор IRIDEX длина волны 532 нм, мощность 140 mW, экспозиция 100 ms, диаметр пятна -200 мкм, количество коагулятов 3100).

Через 2 месяца после завершения этапов лечения провели оценку результатов:

VOD=0,6; ВГД OD=19 мм рт.ст., K1=42,75 ах 180°, K2=42,75 ах 90°; биометрия OD=23,11 мм.

VOS=0,05 н/к; ВГД OS=17 мм рт.ст., K1=42,50 ах 91°, K2=43,25 ах 1°; биометрия OS=23,07 мм.

Пациенту рекомендовано динамическое наблюдение.