СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии и анестезиологии-реаниматологии, и может быть использовано для прогнозирования риска развития кардиогенного шока у пациентов с острым коронарным синдромом.

Несмотря на современные достижения в области кардиологии и интенсивной терапии, больничная летальность пациентов с кардиогенным шоком (КШ) остается достаточно высокой и достигает 80-90%.

Известен способ прогнозирования кардиогенного шока, при котором у пациентов с острым инфарктом миокарда в сыворотке крови определяют эффективную концентрацию альбумина и при ее значениях 30-35 г/л прогнозируют развитие кардиогенного шока с благоприятным исходом, а при значениях 29 г/л и ниже прогнозируют неблагоприятное течение кардиогенного шока (Способ прогнозирования развития кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда: пат. 2258226, Рос. Федерация. №2003122114/15; заявл. 15.07.03; опубл. 10.08.05, бюл. №22).

Недостатком способа является длительность выполнения исследования (не менее 30-40 мин), что фактически составляет так называемое время «дверь-баллон», за которое должны быть определены тактика лечения и проведена реваскуляризация миокарда. В то же время исходная концентрация альбумина в основном характеризует базовый нутритивный статус пациента, который при наличии хронических процессов исходно снижен и/или изменен.

Известен способ диагностики кардиогенного шока с использованием классификации острой сердечной недостаточности Т.Killip (Killip T.C., Kimball J.T. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients // The American Journal of Cardiology. 1967. Vol.20. P.64-457). При этом кардиогенный шок диагностируют на основании снижения артериального давления (АД) ниже 90 мм рт.ст. и наличия клинических признаков периферической вазоконстрикции (олигоурия, цианоз, потливость). Недостатком способа является то, что артериальное давление не является прогностически значимым фактором при использовании медикаментозной кардиотонической поддержки, а клинические признаки периферической вазоконстрикции недостаточно чувствительны и специфичны в диагностике тканевой гипоперфузии и тем более в диагностики КШ.

Наиболее близким к заявляемому является способ, предложенный в 2008 году Европейским обществом кардиологов (ESC) в руководстве по ведению больных с сердечной недостаточностью (ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) / K. Dickstein [et al.] // European Heart Journal. 2008. Vol.29. P.442-2388), когда критериями диагностики кардиогенного шока являются: уменьшение АД ниже 90 мм рт.ст. (или снижение среднего АД более чем на 30 мм рт.ст.), повышение давления наполнения желудочков сердца и, соответственно, давления «заклинивания» легочной артерии (ДЗЛА) более 20 мм рт.ст., уменьшение сердечного индекса <1,8 л/мин/м², а также наличие признаков периферической вазоконстрикции, при которых диурез отсутствует или резко снижен (<0,5 мл/кг/ч).

Недостатком способа является то, что он не позволяет прогнозировать развитие кардиогенного шока, а диагностика его осуществляется по состоявшимся клиническим признакам и не позволяет вовремя начать мероприятия, направленные на коррекцию данного ургентного состояния. В то же время использование инвазивного мониторинга для оценки ДЗЛА у пациентов в критическом состоянии осуществляется с высокой технической сложностью и риском развития осложнений.

Техническим результатом изобретения является прогнозирование риска развития кардиогенного шока до его клинической манифестации у пациентов с острым коронарным синдромом за счет анализа результатов лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ), характеризующих состояние микрогемодинамики периферического русла и показателей допплеровской эхокардиографии (ДЭхоКГ), позволяющих оценить состояние центральной гемодинамики без проведения инвазивных манипуляций.

Сущность способа заключается в том, что реакция микроциркуляторного русла на снижение насосной функции сердца проявляется раньше изменений показателей центральной гемодинамики, а использование инструментальной диагностики позволяет выявить признаки периферической гипоперфузии до развития клинических проявлений (нитевидный пульс, холодная липкая кожа, периферический цианоз, гипотензия, тахикардия, олигоурия), что позволяет своевременно начинать противошоковые мероприятия. В то же время суммарный анализ показателей изменений микрогемодинамики и допплеровской эхокардиографии позволяет исключить использование инвазивных методик контроля центральной гемодинамики для превентивной диагностики кардиогенного шока.

Для осуществления предложенного способа всем пациентам с острым коронарным синдромом при поступлении в стационар, одновременно с исследованием ферментограммы, ЭхоКГ и ЭКГ дополнительно проводят оценку показателей допплеровской эхокардиографии и анализ показателей состояния микрогемодинамики, полученные с использованием методики лазерной допплеровской флоуметрии.

Во время проведения ДЭхоКГ оценивают следующие показатели: отношение скорости трансмитрального потока наполнения к раннедиастолическому потоку (E/FPV) и отношение скорости трансмитрального потока наполнения к ранней диастолической скорости движения митрального кольца (Е/Е1).

Мониторинг показателей микрогемодинамики методом ЛДФ проводят на коже нижней трети предплечья на 4 см выше основания шиловидных отростков локтевой и лучевой костей по стандартной методике, описанной для применяемой аппаратуры. В ходе диагностики, проводимой по единой методике, положение испытуемых должно быть одинаковым. При этом основными критериями состояния периферической гемодинамики являются: коэффициент вариации изменения перфузии (K_v), показатель шунтирования (ПШ) и показатель значения резерва кровотока по окклюзионной пробе (РК).

Коэффициент вариации изменения перфузии характеризует приток в микроциркуляторное русло артериальной крови и рассчитывается по формуле:

K_v=σ/Мх·100%,

где σ - среднее колебание перфузии относительно среднего значения потока крови М,

М - величина среднего потока крови в интервалах времени регистрации или среднеарифметическое значение показателя микроциркуляции.

Важное значение в оценке механизмов регуляции кровотока занимает показатель шунтирования (ПШ), определяемый как отношение миогенного (МТ) и нейрогенного (НТ) тонуса сосудистого русла:

ПШ=МТ/НТ.

Нейрогенный тонус контролирует артериолы. Природа нейрогенного тонуса (НТ) связана с активностью а-адренорецепторов (в основном a₁) мембраны ключевых и отчасти сопряженных гладкомышечных клеток. Поэтому НТ может увеличиваться как при возрастании активности симпатических нервов-вазоконстрикторов, так и на фоне денервационной гиперчувствительности сосудистой стенки.

Миогенный тонус регулирует приток крови в капиллярное (нутритивное) звено микроциркуляторного русла, при его повышении происходит закрытие прекапиллярных сфинктеров, и, как следствие, кровоток движется по обходным артериоло-венулярным анастомозам - происходит шунтирование кровотока.

Резерв кровотока по окклюзионной пробе - показатель характеризующий реактивность микроциркуляторного русла:

РК=ПМмакс/Мисх·100%,

где ПМмакс - максимальное значение показателя микроциркуляции в постокклюзионном периоде, Мисх - среднее значение показателя микоциркуляции до окклюзии.

На основании результатов исследования, проведенного в клинике ФГБУ «НИИ КПССЗ» СО РАМН, включающего сравнительный анализ группы пациентов с острым коронарным синдромом и пациентов с ОКС, осложненным кардиогенным шоком, выявлено, что высокий риск развития кардиогенного шока прогнозируют при коррелирующих значениях показателей микрогемодинамики и значениях ДЭхоКГ. При этом высокий риск развития кардиогенного шока определяют при значениях K_v≤4,5%, ПШ≤0,7, РК≤1,5% и одновременных показателях E/FPV>2,0 и Е/Е1>6,0. На основании полученного прогноза у пациентов с высоким риском сразу начинают противошоковые мероприятия, а при необходимости - инвазивный мониторинг центральной гемодинамики.

Таким образом, предложенный способ позволяет на основании составленного прогноза риска развития кардиогенного шока своевременно проводить превентивную терапию кардиогенного шока.

Пример 1. Больной С., 66 лет, поступил с диагнозом: ИБС, острый инфаркт миокарда, повторный (второй), с элевацией сегмента ST, передне-верхушечный, Killip II, ПИКС, гипертоническая болезнь 3, риск 4. При поступлении АД 125/55 mmHg (снижение от базового давления 140/90 mmHg менее чем на 30 mmHg), ЧСС 98 в мин в правильном ритме с экстрасистолами по типу бигеминии 1:8. Кожные покровы сухие, прохладные, видимые слизистые субцианотичны, сатурация 94%. Аускультативно в легких мелкопузырчатые хрипы в прикорневых отделах, ЧД 16-18 в мин. Диурез сохранен. По данным эхокардиографии фракция изгнания (ФИ) 48%, гипокинезия передне-перегородочной области. При суммарной оценке результатов ДЭхоКГ (E/FPV=3,6; E/E1=9,2) и данных ЛДФ (Ку-4,1%, ПШ-0,65, РКК-1,5) констатирован высокий риск развития КШ. В условиях ангиохирургической операционной начато вспомогательное кровообращение - внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК), установлен катетер Swan-Ganz, показавший высокие значения ДЗЛА (24 mmHg) при СИ 2,0 л/мин; проведено стентирование инфаркт-зависимой и двух значимо пораженных коронарных артерий. Послеоперационный период протекал без осложнений, кардиотоническая поддержка не использовалась, через сутки после окончания ВАБК переведен из реанимационного отделения в инфарктное с последующей выпиской на реабилитацию.

Пример 2. Больной К., 71 год, поступил с диагнозом: мультифокальный атеросклероз, ИБС, ОИМ, повторный (третий), Q-образующий, распространенный, Killip II, ПИКС, легочная гипертензия, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), сахарный диабет II тип инсулиннезависимый, субкомпенсация. При поступлении АД 100/ 75 mmHg (снижение на 30 mmHg от базового) на фоне инотропной поддержки допмином 6 мкг/кг/мин, при ЧСС 112 в мин в правильном ритме. Кожные покровы сухие, теплые; видимые слизистые субцианотичны при характерных для ХОБЛ изменениях ногтевых фаланг. При этом сатурация 92%, аускультативно в легких выраженный бронхоспастический компонент, откашливает значительное количество вязкой слизистой мокроты. Диурез сохранен. ФИ 45%, гипокинезы задней стенки, верхушки и передне-перегородочной области, давление в легочной артерии 50% от системного. При ДЭхоКГ E/FPV=5,6; Е/Е1=15,2, по данным ЛДФ: РКК резко снижен до 0,9%, при показателях шунтирования на верхних границах физиологических значений: K_v 4,6%, ПШ достоверно не определяется. Констатирован высокий риск развития КШ, в ангиохирургической операционной начато вспомогательное кровообращение - внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) при усилении кардиотонической поддержки за счет вазодиляторов (добутамин 8 мкг/кг/мин), установлен катетер Swan-Ganz, показавший высокие значения ДЗЛА (32 mmHg) при СИ 1,6 л/мин; начата вспомогательная неинвазивная ИВЛ; проведено стентирование инфаркт-зависимой артерии. В послеоперационном периоде потребовалось продленная ИВЛ в течение 2 суток, интропная поддержка сочетанием добутамина и допмина в прогрессивно снижающихся дозировках, через сутки после окончания ВАБК больной переведен из реанимационного отделения в инфарктное, с последующей выпиской на реабилитацию.