СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ РЕПРОТЕЗИРОВАНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Изобретение относится к области медицины, а именно к анестезиологии и реаниматологии, и может быть использовано у пациентов с дисфункцией протезов клапанов сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью.

Повторные операции протезирования клапанов сердца связаны с повышенным риском послеоперационной летальности, которая превышает риск первичных операций и достигает 8,6-12,8%. Ведущим предиктором неблагоприятного исхода повторного оперативного вмешательства является высокий функциональный класс сердечной недостаточности (СН). Так, при СН II-III функционального класса периоперационная летальность составляет 3,8%, в то время как при СН IV функционального класса летальность достигает 21,7%.

Основным механизмом развития послеоперационных осложнений при СН является синдром малого сердечного выброса (СМСВ), приводящий к развитию целого каскада осложнений, в первую очередь полиорганной недостаточности (ПОН) с признаками системного воспалительного ответа (СВО): дисгидрией, ферментемией, гипергликемией, признаками нарушения детоксикационной, синтетической функции печени и азотовыделительной функции почек. Максимально раннее начало интенсивной терапии подобных больных с исходно тяжелой ХСН и, следовательно, высоким риском развития синдрома малого сердечного выброса должно быть направлено на профилактику и коррекцию гомеостаза.

Известен способ профилактики синдрома малого сердечного выброса за счет использования превентивной предоперационной внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) (Ломиворотов В.В. Опыт превентивного использования внутриаортальной баллонной контрпульсации у больных с низкой фракцией выброса левого желудочка, оперированных в условиях искусственного кровообращения / В.В.Ломиворотов, И.Л.Корнилов, А.М.Чернявский и др. // Анестезиология и реаниматология. - 2009. - №6. - С.51-54). Недостатком известного способа является высокий риск развития острой сердечной недостаточности за счет изменении внутрисердечной гемодинамики при работе ВАБК до операции в условиях некорригированных клапанных пороков.

Наиболее близким к заявляемому является способ профилактики развития синдрома малого сердечного выброса при операциях протезирования аортального клапана сердца у больных с наличием гипертрофии левого желудочка (Järvelä K, Maaranen P, Sisto T, Ruokonen E. Levosimendan in aortic valve surgery: cardiac performance and recovery. J Cardiothorac Vase Anesth. 2008 Oct; 22(5):693-8), заключающийся в инфузии левосимендана при индукции в наркоз и продолжении введения левосимендана после операции в течение 24 часов. Недостатком способа является то, что инфузия левосимендана в период анестезии приводит к снижению среднего артериального и нерфузионного органного давлений за счет вазодилатации, что делает необходимым увеличение объема волемической нагрузки и дозировок вазопрессоров.

Задача предложенного изобретения заключается в превентивной органопротективной интенсивной терапии, направленной на профилактику синдрома малого сердечного выброса и его осложнений у пациентов с дисфункцией клапанов сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью II-IV ФК, поступивших для репротезирования клапанов сердца, за счет комплекса мероприятий, направленных на механическую и фармакологическую поддержку сократительной способности, коррекцию дисгидрии и системных последствий СМСВ.

Поставленная задача достигается тем, что пациентам, поступившим для повторной операции по поводу дисфункции протезов клапанов сердца и имеющих высокий функциональный класс СН, в период индукции анестезии проводят катетеризацию бедренной артерии и установку интродьюсера для проведения ВАБК, а механическую поддержку кровообращения осуществляют после хирургической коррекции функции клапанного аппарата. Непосредственно после анестезиологического периода, при переводе пациента в реанимационную палату начинают инфузию левосимендана в течение 6-8 ч, после чего проводят сеанс продленной вено-венозной гемофильтрации в течение 12 часов.

Сущность способа заключается в том, что пациенту с дисфункцией клапанных протезов, осложненной хронической сердечной недостаточностью II-IV ФК, поступившему с целью репротезирования, в водный период анестезии, осуществляют катетеризацию бедренной артерии и установку интродюсера для проведения ВАБК. Введение баллона и начало контрпульсации осуществляют после завершения основного этапа оперативного вмешательства при состоявшейся адекватной хирургической клапанной коррекции, что позволяет избегать негативных внутрисердечных гемодинамических эффектов, характерных для контрпульсации. Необходимость начала ВАБК определяют в период отхождения от искусственного кровообращения по параметрам центральной гемодинамики и данным чреспищеводной эхо-кардиографии, характеризующим сократительную функцию миокарда. При этом основными показаниями для начала ВАБК являются показатель сердечного индекса (СИ)≤2,2 л/мин/м², фракция изгнания (ФИ)≤35%. По окончании анестезии и переводе пациента в реанимационную палату начинают инфузию левосимендана в дозе не менее 12,5 мг в течение 6-8 ч. Начало инфузии левосимендана по окончании анестезии позволяет избежать избыточного сочетания вазодилятационного эффекта препарата и ограничить потребность в инфузионной и вазопрессорной коррекции гемодинамики. Через 6-8 ч от начала инфузии, при отсутствии избыточных дренажных потерь, пациентам проводят сеанс продленной вено-венозной гемофильтрации в среднеобъемном режиме замещения 35-40 мл/кг, с использованием сбалансированного бикарбонатного субституата и дозированной антикоагуляции гепарином (на уровне активированного времени свертывания крови 180-200 с). Длительность гемофильтрации определяется показаниями, свидетельствующими о купировании признаков системного воспаления, стабилизации гомеостаза и выравнивании водных секторов. Эффективная минимальная длительность не менее 12 ч.

Предложенный способ позволяет осуществлять профилактику синдрома малого сердечного выброса у пациентов высокой группы риска, при этом проводят коррекцию как систолической, так и диастолической функций миокарда. Превентивная терапия синдрома малого сердечного выброса многокомпонентная и состоит из механической и фармакологической поддержек сократительной функции миокарда и коррекции гидродинамического статуса. Коррекция системных последствий синдрома малого сердечного выброса начинается в ближайшем послеоперационном периоде на этапе дисфункции органов и систем путем ранней инициации продленной вено-венозной гемофильтрации и направлена на коррекцию дисметаболических расстройств и дисгидрии, а не на замещение уже сформировавшейся органной недостаточности. Сочетание целевой терапии, поддерживающей адекватную сократительную способность миокарда, и коррекции гомеостаза позволяет пациенту успешно переносить период гемодинамического ремоделирования после репротезирования клапанов сердца.

Таким образом, данный способ используется в клинике анестезиологии и реаниматологии ФГБУ «НИИ КИССЗ» СО РАМН и позволяет предупреждать развитие послеоперационной полиорганной недостаточности у пациентов высокой категории риска.

Пример 1. Пациент Д., 49 лет, поступил для оперативного лечения с диагнозом: Ревматическая болезнь сердца, стеноз и недостаточность аортального клапана с преобладанием недостаточности, 3 ст.; состояние после биопротезирования митрального и пластики трикуспидального клапана 4 года назад. Дисфункция протеза в митральной позиции - парапротезная фистула; недостаточность трикуспидального клапана 3-4 ст.; ФК 3, НК 3. Сопутствующие заболевания: ИБС, стенокардия 2, NYHA II, ПИКС, стеноз ПКА 75%; сахарный диабет 2 типа, субкомпенсация; хронический пиелонефрит, вне обострения, ХПН 0-1; язвенная болезнь ДПК, ремиссия. После стандартной предоперационной подготовки произведена операция: репротезирование мирального клапана, протезировние аортального клапана механическими протезами, биорепротезирование трикуспидального клапана, аортокоронарное шунтирование правой коронарной артерии (ПКА). Длительность операции 435 мин, пережатая аорты 140 мин, искусственного кровообращения (ИК) 280 мин.

Вход в анестезию и основной этап операции протекал без технических и гемодинамических проблем, на вводном этапе установлен в правую бедренную артерию интродюсер для возможного проведения ВАБК. На этапе восстановления сердечной деятельности по данным чреспищеводной ЭХОКГ и по данным мониторинга центральной гемодинамики регистрируются признаки СН с преобладанием правожелудочковой недостаточности со снижением сердечного индекса (СИ) ниже 2 л/мин/м², фракции изгнания (ФИ) не более 30%, рестриктивный тип диастолической дисфункции. Продолжено ИК с 50% производительностью, проведен внутриаортальный баллон и проведена ВАБК, что позволило стабилизировать гемодинамику. При достижении показателей СИ 2,4 л/мин/м², ФИ до 40%, принято решение завершить ИК и перевести пациента в реанимационную палату, где начата инфузия 12,5 мг левосимендана, продолжавшаяся в течение 5 часов. По окончании инфузии уровень СИ 2,8 л/мин, ФИ 42% по данным трансторокальной ЭХОКГ, что позволило диагностировать гипертонический тип диастолической дисфункции миокарда. По результатам мониторинга показателей центральной гемодинамики, выявлены явления гипергидратации и острого повреждения легких - ЦВД 12 mmHg; ДЗЛА 34 mmHg, индекс внесосудистой воды легких (EVLWI) 16 мл/кг; венозная десатурация 49% при форсированных режимах ИВЛ, одновременно отмечено нарастание проявлений СВО: гипертермия до 38,8°C, лейкоцитоз 18×10⁹, метаболический ацидоз ВЕ-11,6, гипергликемия 16 г/л. Учитывая минимальные дренажные потери (менее 2 мл/кг/ч) при удовлетворительных показателях гемостаза, через 6 ч после операции начата продленная вено-венозная гемофильтрация (ПВВГФ) в режиме 35 мл/кг при дозированной гепаринизации с объемной скоростью ультрафильтрации 100 мл/ч. Через 12 ч процедуры явления гипергидратации купированы (ЦВД 5 mmHg, ДЗЛА 21 mmHg. EVLWI 8 мл/кг, нормовентиляция). При этом инотропная поддержка в терапевтическом диапазоне (добутамин 6 мкг/кг/мин, допмин 3 мкг/кг/мин), режим ВАБК 1:2 обеспечивают СИ 2,8 л/мин при ФИ 40%. Через сутки ВАБК прекращено, пациент экстубирован и через 5 дней переведен в хирургическое отделение, а в дальнейшем выписан в удовлетворительном состоянии.

Пример 2. Пациент К., 52 лет, поступил для оперативного лечения с диагнозом: Первичный протезный эндокардит - недостаточность биопротеза в митральной позиции, 3-4 ст.; вторичная недостаточность трикуспидального клапана 3 ст., НК 3. Сопутствующие заболевания: ИБС, стенокардия 2 ФК (стенозы ПНА 35% и ВТК 40%); сахарный диабет 2 типа впервые выявленный, компенсация, ХОБЛ, ДН 2; язвенная болезнь желудка, ремиссия. После стандартной предоперационной подготовки произведена операция: репротезирование митрального клапана механическим протезом, пластика трикуспидального клапана. Длительность операции 265 мин, пережатие аорты 90 мин, ИК 110 мин. Вход в анестезию и основной этап операции без технических и гемодинамических особенностей, на вводном этапе установлен в правую бедренную артерию интродюсер для возможного проведения ВАБК. Через 20 мин после окончания основного этана оперативного вмешательства и прекращения ИК зарегистрированы признаки СИ (СИ 1,6 л/мин, ФИ 24%). При высоких дозах инотропной поддержки (добутамин 18 мг/кг/мин, адреналин 0,15 мкг/кг/мин, допмин 7 мкг/кг/мин при суммарном гидробалансе 25 мл/кг) начата ВАБК в режиме 1:1, по достижении стабильных гемодинамических показателях пациент переведен в реанимацию, где проведена 6-часовая инфузия 12,5 мг левосимендана. По окончании инфузии, при сниженных дозировках инотропной поддержки (добутамин 10 мг/кг/мин, адреналин 0,07 мг/кг/мин) СИ 2,0 л/мин, при трансторокальной ЭХОКГ - ФИ 35%. Сохраняются явления гипергидратации и острого повреждения легких (ЦВД 10 mmHg; ДЗЛА 28 mmHg, EVLWI 12 мл/кг; форсированные режимы ИВЛ), выражены проявления СВО (гипертермия до 39°C, лейкоцитоз 14,4×10⁹, метаболический ацидоз ВЕ-12,1, гипергликемия 18 г/л). При регистрации минимальных дренажных потерь (менее 1 мл/кг/ч) на фоне удовлетворительных показателях гемостаза, через 8 ч после операции начата ПВВГФ в режиме 45 мл/кг при дозированной гепаринизации с объемной скоростью ультрафильтрации 55 мл/ч. Через 10 ч процедуры явления гипергидратации купированы (ЦВД 6 mmHg, ДЗЛА 15 mmHg, EVLWI 6 мл/кг, нормовентиляция). Инотропная поддержка в терапевтическом диапазоне (добутамин 5 мкг/кг/мин, допмин 3 мкг/кг/мин) и режим ВАБК 1:2 обеспечивают СИ 3 л/мин при ФИ 46%. В следующие 12 ч ВАБК прекращено, пациент экстубирован и через 3 дня переведен в хирургическое отделение, в дальнейшем выписан в удовлетворительном состоянии.