Результат интеллектуальной деятельности: СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЛЮЭТИЧЕСКОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано при лечении люэтической оптической нейропатии.

Нейролюэс (нейросифилис), поражая нервные структуры органа зрения, вызывает необратимую слепоту, несмотря на проводимое специфическое лечение.

Клинически люэтическая оптическая нейропатия проявляется постепенным снижением остроты зрения. Вначале появляется легкое затуманивание, которое постепенно переходит в прогрессирующее падение зрения, вплоть до светоощущения. Появляется изменение поля зрения в виде центральной скотомы, наблюдается сужение поля зрения. Клиническая картина обусловлена возникновением в зрительных нервах, хиазме и трактах соответственно расположению папилломакулярного пучка очагов демиелинизации, атрофии нервных волокон, разрастании нейроглии и соединительной ткани. В случаях неадекватного или позднего по срокам лечения возможно резкое и необратимое снижение зрительных функций.

Ближайшим аналогом является способ лечения оптической нейропатии включающий применение в течение 2 недель препаратов йода и нитрата стрихнина, кофеина, инсулина и внутривенные вливания глюкозы с витамином B1, пероральный прием аскорбиновой и никотиновой кислот. Спустя 2 недели назначали внутривенное введение пенициллина и препараты висмута с йодом (Терапевтическая офтальмология под редакцией М.Л. Краснова, М.: Медицина, 1985, стр.186).

Однако использование данной терапии не позволяет в полной мере повысить зрительные функции, так как антибактериальные препараты плохо проникают через гематоэнцефалический барьер и не позволяют создать терапевтическую концентрацию в зоне воздействия. Более того, многие антибактериальные препараты, применяемые при люэтической инфекции, вызывают аллергические реакции. Применяемые ранее препараты йода и висмута утратили свое значение ввиду их высокой токсичности и неудовлетворительной переносимости пациентами.

Задачей изобретения является создание эффективного способа лечения люэтической оптической нейропатии.

Техническим результатом изобретения является повышение зрительных функций у данной категории больных за счет проведения комплексной дробной терапии и чрезкожной транскраниальной магнитостимуляции зрительных нервов, а также исключение осложнений со стороны центральной нервной системы.

Технический результат, согласно изобретению, достигается тем, что в способе лечения люэтической оптической нейропатии, включающем применение лекарственных средств, согласно изобретению, в качестве лекарственных средств вводят один раз в день в течение 10 дней: цефазолин 0,3-0,5 мг под конъюнктиву; внутримышечно: глиатилин 2,0-4,0 мл, глутоксим 1-3% 2,0 мл и мильгамма 1,0-2,0 мл, парабульбарно дексазон 0,5 мл, а также проводят 10 сеансов чрезкожной транскраниальной магнитостимуляции зрительных нервов ежедневно, начиная с первого дня.

Авторы эмпирически, основываясь на большом клиническом опыте, подобрали дозы препаратов и длительность лечения. Согласно изобретению, схема введения препаратов разработана с учетом выраженности и динамики патологического процесса при люэтической оптической нейропатии с потерей зрительных функций до светоощущения. Достоинством предлагаемого лечения является хорошая переносимость, простота выполнения, редкость побочных явлений, возможность ее прекращения после достижения положительной динамики, исключая общие осложнения со стороны центральной нервной системы у данного контингента больных.

Согласно изобретению, введение комплекса лекарственных средств внутримышечно позволяет депонировать их в течение 4-6 часов, что потенцирует фармакодинамику лекарственных средств.

Препарат цефазолин, вводимый под конъюнктиву, обладает мощным антибактериальным эффектом. Механизм этого эффекта связан с повреждением клеточной мембраны делящихся бактерий, обусловленным специфическим ингибированием ее ферментов. Глиатилин стимулирует метаболизм ЦНС и ретикулярную формацию. Повышает настроение, улучшает умственную деятельность, концентрацию внимания, запоминание и способность к воспроизведению полученной информации, оптимизирует познавательные и поведенческие реакции, устраняет эмоциональную неустойчивость, апатию. Препарат глутоксим обладает модулирующим действием на внутриклеточные процессы тиолового обмена, играющего важную роль в регуляции генетических и метаболических процессов в клетках и тканях, обладает гепатопротекторным действием, повышает устойчивость организма к интоксикации, оказывает регулирующее действие на окислительно-восстановительные процессы, а также оказывает дифференцированное воздействие на нормальные (стимуляция пролиферации и дифференцировки) и трансформированные (индукция апоптоза) клетки. Мильгамма - комбинированный препарат, содержащий витамины группы В. Обладает анальгезирующим действием, стимулирующим действием на регенерацию нервной ткани. Дексазон, вводимый парабульбарно, обладает противоотечным действием, благодаря вазоконстрикторному действию. Магнитное поле способствует улучшению проводимости нейронов зрительного нерва за счет ускорения аксонального транспорта, а также усилению микроциркуляции в сосудах зрительного нерва, что активирует его метаболизм и способствует уменьшению отечности.

Способ осуществляется следующим образом: ежедневно после введения лекарственных препаратов производится транскраниальная магнитостимуляция - воздействие импульсными полями на зрительный анализатор в точках проекции зрительного нерва. Воздействие прибора осуществляется на 4 точки последовательно (глаза, височная область, область за ухом, затылочные бугры) по 5 минут на каждую. Используется аппарат Bio MPG (MIKOF). Параметры магнитного поля: напряженность 2 Тл, частота модуляции 1 Гц. Описанная схема лечения приведена в таблице.

Способ поясняется клиническими примерами.

Пример 1. Больной Ш, 38 лет, впервые обратился к врачу-офтальмологу в феврале 2010 года с жалобами на резкое снижение зрение (со слов больного, без видимой причины), снижение яркости зрительной картины, появление мутных очагов в поле зрения. При поступлении из анамнеза выявлено, что пациент с 2008 года дважды проходил в кожно-венерологическом диспансере (КВД) лечение по поводу скрытого сифилиса, который был верифицирован в процессе диспансеризации (реакция Вассермана положительная, реакция микропреципитации положительная; исследование ликвора на специфические реакции: реакция иммунофлюоресценции (РИФ) +++ и реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) 52%; исследование крови на специфические реакции: РИФ 4,4; РИБТ 70%).

В неврологическом стационаре получал специфическое противосифилитическое лечение в виде внутривенных введений цефтриаксона, неспецифическое дезинтоксикационное и десенсибилизационное лечечение). Вес пациента 86 кг.

При поступлении в МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова: острота зрения - 0,01 не корригируется на оба глаза. При компьютерной периметрии выявлена центральная глубокая скотома. При офтальмоскопии глазное дно: диск зрительного нерва (ДЗН) грязно-розового цвета, границы нечеткие, проминенция ДЗН в стекловидное тело, артерии сужены, вены расширены, извиты, по ходу сосудов множественные воспалительные муфты, диффузная атрофия хориоидеи в виде мелких очагов по всему глазному дну с пигментом на них и вокруг них (симптом «соли и перца»).

Подтвержден диагноз: люэтическая оптическая нейропатия обоих глаз. Лечение осуществлялось в стационаре один раз в день в течение 10 дней: подконъюнктивально цефазолин 0,5 мг, разведенный в 1 мл воды для инъекций (предварительно обезболив глаз 0,5% раствором дикаина трехкратно в течение 5 минут); внутримышечно: глиатилин 4,0 мл, глутоксим 3% 2,0 мл, мильгамма 2,0 мл и парабульбарно дексазон 0,5 мл. Также проводилась чрезкожная транскраниальная магнитостимуляция обоих зрительных нервов в течение 10 дней, ежедневно, начиная с первого дня.

По окончании курса лечения острота зрения повысилась до 0,1 и 0,09 на правом и левом глазу соответственно, в поле зрения уменьшилась глубина центральных скотом.

Пример 2. Больная П., 49 лет, обратилась в МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова в марте 2011 года с жалобами на резкое снижение зрения и появление мутных очагов в проекции полей зрения. В КВД диагноз нейросифилиса был подтвержден (Кровь на RW: положительно, реакция микропреципитации положительная; исследование ликвора на специфические реакции РИФ++++ и РИБТ 49% исследование крови на специфические реакции: РИФ 4,2; РИБТ 68%). В неврологическом стационаре было проведено специфическое антибактериальное и неспецифическое дезинтоксикационное и десенсибилизирующее лечение). Вес пациентки 58 кг. При поступлении в ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» острота зрения обоих глаз - 0,04-0,05, не корригируется. Определялись центральные абсолютные скотомы. Объективное обследование: глазное дно: ДЗН грязно-розового цвета, границы нечеткие, проминенция ДЗН в стекловидное тело, артерии сужены, вены расширены, извиты, по ходу сосудов множественные воспалительные муфты, диффузная атрофия хориоидеи.

Подтвержден диагноз: люэтическая оптическая нейропатия обоих глаз.

Лечение осуществлялось в стационаре один раз в день в течение 10 дней: подконъюнктивально цефазолин 0,3 мг, разведенный в 1 мл воды для инъекций (предварительно обезболив глаз 0,5% раствором дикаина трехкратно в течение 5 минут); внутримышечно: глиатилин 2,0 мл, глутоксим 1% 2,0 мл, мильгамма 1,0 мл и парабульбарно дексазон 0,5 мл. Также проводилась чрезкожная транскраниальная магнитостимуляция обоих зрительных нервов в течение 10 дней, ежедневно, начиная с первого дня.

По окончании стационарного курса лечения острота зрения у пациентки повысилась до 0,1, значительно уменьшился отек и ишемия диска зрительного нерва, в поле зрения исчезла центральная скотома.