Способ лечения атрофии зрительного нерва после черепно-мозговой травмы

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано при лечении атрофии зрительного нерва после черепно-мозговой травмы.

При черепно-мозговой травме изменения зрительного нерва в остром периоде наблюдается у 5% пациентов и значительно возрастают в отдаленном периоде - до 15%. Клинически посттравматическая атрофия зрительного нерва проявляется прогрессирующими зрительными расстройствами, снижением остроты зрения как постепенным, так и скачкообразным, вплоть до полной слепоты. Развитие посттравматической атрофии зрительного нерва, кроме механического повреждения зрительного нерва в момент травмы, связано и усугубляется проявлениями общей травмы в различные ее периоды (вазоспазм, отек вещества мозга, развитие спаечного процесса в его оболочках). Хроническая недостаточность мозгового кровообращения является одним из ведущих факторов, способствующих развитию посттравматической атрофии зрительного нерва. После черепно-мозговой травмы появляются нарушения гемо- и ликвородинамики головного мозга с распространением на центральные отделы зрительного пути. В основе посттравматической атрофии зрительного нерва лежат деструктивно-дистрофические изменения: демиелинизация аксонов, ишемия, глиоз, уменьшение числа функционирующих капилляров, запустевание периваскулярных пространств. В случаях несвоевременно выявленного диагноза или поздно начатого лечения возможно резкое и необратимое снижение зрительных функций.

Ближайшим аналогом является способ лечения поражения зрительного пути, а именно оптической нейропатии после черепно-мозговой травмы, включающий комплексное лечение путем введения лекарственных препаратов: внутримышечно лидазы по 32-64 ед., внутривенно ноотропила, церебролизина по 5-10 мл, парабульбарно дексазон по 0,5 мл, перорально диакарб по 1 таблетке в день, 3-5 сеансов гирудотерапии на область виска (патент РФ на изобретение №2398553).

Однако использование предложенной лекарственной терапии является недостаточно эффективным способом лечения, так как отрицательным моментом является чрезмерная фармакологическая нагрузка на весь организм в целом, множество побочных реакций, недостаточная длительность его действия.

Задачей изобретения является создание эффективного способа лечения атрофии зрительного нерва после черепно-мозговой травмы, позволяющего снизить чрезмерную фармакологическую нагрузку на весь организм в целом.

Техническим результатом изобретения является стабилизация зрительных функций у данных больных за счет проведения комплексной терапии, малая фармакологическая нагрузка на организм, длительный срок действия, отсутствие осложнений со стороны центральной нервной системы у данного контингента больных.

Технический результат согласно изобретению достигается тем, что в способе лечения атрофии зрительного нерва после черепно-мозговой травмы, включающем введение лекарственных средств и проведение электрофореза, согласно изобретению в течение 10 дней вводят внутривенно один раз в день Рекогнан по 1000 мг в 4 мл 0,9% физиологического раствора и с первого дня лечения проводят 10 сеансов эндоназального электрофореза с отрицательного полюса в течение 20 мин с химотрипсином, 10 мг которого разводят в 5 мл 0,2% физиологического раствора.

Лечение проводят в течение 10 дней путем введения внутривенно препарата Рекогнан по 1000 мг/4 мл и 10 сеансов эндоназального электрофореза с химотрипсином с 1-го дня лечения. Препарат в количестве 10 мг разводят в 5 мл 0,2% физиологического раствора. Электрофорез проводят с отрицательного полюса в течение 20 мин, один раз в день.

Препарат Рекогнан относится к группе ноотропных препаратов, способен восстанавливать нейроны, влиять на систему свободных радикалов, уменьшать степень апоптоза нервных клеток. При атрофии зрительного нерва вследствие черепно-мозговой травмы Рекогнан уменьшает объем пораженной ткани, улучшает систему передачи нейрональных импульсов, сокращает время периода восстановления поврежденных участков мозга, улучшает прогноз на восстановление утраченных функций, способствует восстановлению проводимости зрительного нерва, улучшает процессы метаболизма и микроциркуляции головного мозга.

Химотрипсин - ферментный препарат протеолитического действия, обладающий фибринолитическим эффектом. Способен лизировать нежизнеспособные ткани и усиливать регенераторные процессы в тканях. Обладает противовоспалительным и местным противоотечным действием, способствует расщеплению некротизированных тканей.

Авторы эмпирически, основываясь на большом клиническом опыте, с учетом патогенеза и динамики патологического процесса при атрофии зрительного нерва после черепно-мозговой травмы подобрали определенную дозу препарата и длительность лечения. Достоинством предлагаемого лечения является хорошая переносимость, простота выполнения, редкость побочных явлений, возможность ее прекращения после достижения положительной динамики.

Способ поясняется клиническими примерами.

Пример 1. Пациент С., 28 лет, диагноз - посттравматическая атрофия зрительного нерва OD. Перенес тяжелую черепно-мозговую травму. Срок развития атрофии зрительного нерва с момента травмы составил 4 года. Сразу после травмы зрение на правый глаз упало, Vis OS - 1,0. В течение одного месяца после травмы на фоне проводимого консервативного лечения по месту жительства острота зрения повысилась до 0,3. Обратился в МНТК МГ с жалобами на ухудшение зрения.

При поступлении: острота зрения правого глаз - 0,2 не корригируется. Сужение периферических границ поля зрения на 20-25 градусов. При офтальмоскопии: диск зрительного нерва OD монотонно бледный с четкими границами, выраженные изменения показателей электро-физиологического исследования. На оптической когерентной томограмме истончение слоя ганглиозных клеток и нейроэпителия OD. Подтвержден диагноз - посттравматическая атрофия зрительного нерва. Проведено лечение согласно изобретению в течение 10 дней, при этом внутривенно вводили Рекогнан по 1000 мг в 4 мл 0,9% физиологического раствора и проводили 10 сеансов эндоназального электрофореза с химотрипсином с отрицательного полюса в течение 20 мин с химотрипсином, 10 мг в 5 мл 0,2% физиологического раствора.

По окончании стационарного курса лечения острота зрения повысилась до 0,5, расширились поля зрения.

Пример 2. Пациент С., 41 год, диагноз - OS посттравматическая атрофия зрительного нерва. Перенес черепно-мозговую травму 3 года назад. Зрение левого глаза снизилось сразу и оставалось стабильным. Обратился в МНТК МГ с жалобами на ухудшение зрения.

При поступлении: острота зрения правого глаза - 1,0, левого - 0,1. При офтальмоскопии: диск зрительного нерва OS бледного цвета с четкими границами, артерии и вены сужены. Подтвержден диагноз - посттравматическая атрофия зрительного нерва. Проведено лечение согласно изобретению в течение 10 дней, при этом внутривенно вводили Рекогнан по 1000 мг в 4 мл 0,9% физиологического раствора и проводили 10 сеансов эндоназального электрофореза с химотрипсином с отрицательного полюса в течение 20 мин с химотрипсином, 10 мг в 5 мл 0,2% физиологического раствора.

По окончании стационарного курса лечения острота зрения повысилась до 0,3.