СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЭРОЗИВНОГО ГАСТРИТА, АССОЦИИРОВАННОГО С Helicobacter pylori

Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии.

В настоящее время доказано, что хронический гастрит в странах с развитой статистикой фиксируется у 80-90% больных. По литературным данным, его распространенность составляет 2,5% среди всего населения, 35% - среди заболеваний пищеварительного тракта, 85% - среди заболеваний желудка. Предполагается, что в индустриально развитых странах им страдает каждый второй взрослый человек (Валенкевич Л.Н., Яхонтова О.И. Болезни органов пищеварения. Руководство по гастроэнтерологии для врачей. - СПб.: Изд-во ДЕАН, 2006 - 656 с.).

На развитие хронического гастрита оказывают влияние экологические факторы, которые носят экзогенный и эндогенный характер. Особое значение придается этиологической роли Helicobacter pylori (HP), так как более 90% случаев хронического гастрита ассоциировано с этой инфекцией (Циммерман Я.С. Этиология, патогенез и лечение язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori-инфекцией: состояние проблемы и перспективы. Клиническая медицина №3, 2006, С.1-7). Данный микроорганизм у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка (СОЖ).

В настоящее время при лечении хронического эрозивного гастрита, ассоциированного с HP, назначают схемы антихеликобактерной терапии, включающие в себя ингибитор протонной помпы и два антибактериальных препарата.

Недостатком такой терапии являются частые рецидивы, обусловленные наличием Helicobacter pylori.

Задача изобретения: предотвращение самозаражения Helicobacter pylori, его персистирования в зубном налете и увеличение сроков ремиссии при хроническом эрозивном гастрите, ассоциированном с этим микроорганизмом.

Присутствие возбудителя в десневых карманах у НР-инфицированных пациентов доказано многочисленными исследованиями и установлено, что полость рта может быть «резервуаром» HP (Базикян Э.А., Маев И.В., Николоева Е.Н., Лукина Г.И., Мухина Е.В. Сравнение инвазивных и неинвазивных методов выявления Helicobacter pylori в желудке и полости рта у больных с кислотозависимыми заболеваниями // РЖГГК. - 2008. - №4. - С.32-37).

Сущность изобретения состоит в том, что у больных хроническим эрозивным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, предварительно проводят уреазный тест с зубным налетом и при выявлении микроорганизма в дополнение к антихеликобактерной терапии в течение 3 дней после завтрака и на ночь назначают десневые аппликации метронидазолом по 30 минут, затем, начиная с 4 дня, в течение месяца - санацию ротовой полости, включающую чистку зубов два раза в день после завтрака и на ночь в течение 2 минут пастой из серии «Мексидол» с добавлением в нее Метрогил Дента геля размером со «спичечную головку», а через 15 минут после чистки зубов - полоскание ротовой полости 0,02% раствором хлоргексидина биглюконата, с повторением указанной санации ротовой полости за месяц до предполагаемого обострения со стороны желудка.

Удаление Helicobacter pylori из ротовой полости необходимо проводить потому, что после курса антибактериальной терапии микроорганизмы исчезают из желудка, но сохраняются в зубном налете, а затем вновь попадают в желудок, где происходит их размножение, способствующее развитию воспалительного процесса в СОЖ.

Применение пасты из серии «Мексидол» оказывает антиоксидантное, выраженное антигипоксическое, иммуномодулирующее действие, что способствует эрадикации Helicobacter pylori из ротовой полости. Метрогил Дента гель проявляет активность в отношении Helicobacter pylori. Время 30 минут необходимо для лечебного действия лекарственного средства и уничтожения микроорганизмов, находящихся в зубном налете. Проведение данной процедуры в течение 30 дней за месяц до предполагаемого обострения необходимо для успешного удаления микроорганизма из ротовой полости и предотвращения его персистирования и самозаражения им.

Использование в данной методике 0,02% раствора хлоргексидина биглюконата связано с тем, что он является одним из наиболее активных местных антисептиков.

Способ осуществляется следующим образом: одновременно с антихеликобактерной терапией (омепразол 20 мг 2 раза в день за 30 минут до еды, кларитромицин 500 мг 2 раза в день, флемоксина солютаб 1 г 2 раза в день 14 дней, затем омепразол 20 мг 1 раз в день 4-6 недель) пациенты в течение 3 дней делают аппликации метронидазолом («Метрогил Дента гель») по 30 минут 2 раза в день после завтрака и на ночь. Начиная с 4 дня, чистят зубы 2 раза в день, после завтрака и на ночь, в течение не менее 2 минут пастой из серии «Мексидол» с добавлением Метрогил Дента гель размером со «спичечную головку», через 15 минут после чистки зубов полощут полость рта 0,02% раствором хлоргексидина биглюконата. Указанную санацию ротовой полости проводят в течение месяца и повторяют ее за месяц до предполагаемого обострения со стороны желудка.

Пример 1. Пациентка С., 49 лет. Страдает в течение многих лет хроническим эрозивным гастритом. Отмечает обострения 2-3 раза в год, несмотря на проводимую антигеликобактерную терапию. При проведении ФГДС выявлены множественные эрозии, в биоптатах слизистой оболочки желудка обсемененность Helicobacter pylori в антральном и кардиальном отделах (+++), уреазный тест с зубным налетом (+++). До этого пациентке обследование зубного налета не проводилось. Заболеваний парадонта не выявлено. Проведена антихеликобактерная терапия: омепразол 20 мг 2 раза в день за 30 минут до еды, кларитромицин по 500 мг 2 раза в день, флемоксина солютаб 1 г 2 раза в день и лечение HP в ротовой полости - в течение 3 дней аппликации метронидазолом («Метрогил Дента гель») по 30 минут 2 раза в день (после завтрака и на ночь). Затем пациентка в течение месяца чистила зубы в течение 2 минут пастой из серии «Мексидол» с добавлением в пасту Метрогил Дента гель (размером со «спичечную головку») и через 15 минут после чистки зубов полоскала полость рта 0,02% раствором хлоргексидина биглюконата. Указанную санацию ротовой полости пациентка проводила в течение месяца. Обострение хронического эрозивного гастрита предполагалось в октябре. Проведена санация ротовой полости, указанная выше, в сентябре. Жалоб не отмечала. По окончании такого лечения и наблюдении в течение 2 лет обострений заболевания не отмечалось. На контрольных ФГДС - явления поверхностного гастрита, Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка и зубном налете не выявлялся.

Всего обследовано и пролечено 120 пациентов, страдающих хроническим эрозивным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori. Все больные были разделены на три группы. В первой группе 55 пациентов получало антихеликобактерную терапию. Им проводилась эрадикация HP из ротовой полости. После лечения у этих пациентов обострение через год отмечалось в 1,82±0,13% случаев, выявление HP в зубном налете 5,45±0,23%, а в слизистой оболочке желудка 3,64±0,19% случаев.

Во второй группе, состоящей из 43 человек, проводилась только антихеликобактерная терапия. После лечения обострение через год отмечалось в 20,93±0,41% случаев, HP выявлялся в 100±2,9% в зубном налете и в 13,95±0,35% случаев в слизистой оболочке желудка.

В контрольной группе из 22 пациентов, в силу различных причин получавших лечение только омепразолом, после лечения обострение через год отмечало больше половины пациентов (54,54±0,51%). В зубном налете HP выявлялся в 100±4,7%, а в слизистой оболочке желудка в 81,82±0,39% случаев (табл. №1).

Для проверки наличия достоверных различий между выборками использовался точный критерий Фишера. Уровень значимости α=0,05. При р<α, различия достоверны.

При сравнении трех групп наблюдения были установлены достоверные различия между первой-второй, первой-третьей группами в отношении обострения через год после лечения (р1,2=0,003, р1,3<0,001), выявления HP в зубном налете после лечения (р1,2<0,001, р1,3<0,001), выявление HP в слизистой оболочке желудка после лечения (р1,2=0,03, р1,3<0,001) (табл. №2)

Таким образом, предлагаемый способ лечения хронического эрозивного гастрита обеспечивает увеличение сроков ремиссии при данном заболевании за счет предотвращения самозаражения микроорганизмом.