Результат интеллектуальной деятельности: СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НЕОВАСКУЛЯРНОЙ ГЛАУКОМЫ

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии и касается способов лечения неоваскулярной глаукомы.

Неоваскулярная глаукома развивается в результате нарушения кровоснабжения сетчатки как следствие тромбоза центральной вены сетчатки, диабетической ретинопатии, окклюзии центральной артерии сетчатки. Причиной повышения внутриглазного давления является неоваскуляризация угла передней камеры с последующим блокированием дренажной системы и формированием фиброваскулярной мембраны. Неоваскуляризацию переднего отрезка глаза провоцируют вазопролиферативные факторы (в частности, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF)), образующиеся при гипоксии сетчатки (С.Н. Тульцева Окклюзии вен сетчатки. Санкт-Петербург. - 2010. - с.103-106). Клиническими признаками неоваскулярной глаукомы являются рубеоз радужки, фиброваскулярная ткань в углу передней камеры (УПК), повышение ВГД с болевым синдромом и рецидивирующей гифемой и, как следствие, быстро прогрессирующей функциональной и анатомической гибелью глаза.

Известны различные способы лечения неоваскулярной глаукомы.

Общепризнанным методом профилактики неоваскуляризации переднего отрезка глаза при тромбозах центральной вены сетчатки и диабетической ретинопатии считается своевременное проведение панретинальной лазеркоагуляции (ПЛК).

Однако выполнение адекватной ПЛК сетчатки в необходимом объеме не всегда технически возможно, в особенности при помутнении оптических сред. Кроме того, эффект ПЛК на глазах с уже развившейся неоваскулярной глаукомой (выраженной неоваскуляризацией радужной оболочки и угла передней камеры глаза) имеет отсроченный характер (4-6 недель), что, в свою очередь, сопряжено с высоким риском потери зрительных функций на фоне декомпенсации ВГД.

Известен способ комбинированного лечения, заключающийся в имплантации дренажа Achmed с предварительным введением ингибиторов VEGF (Lucentis) в переднюю камеру. (В.А. Крылов, М.К. Розенкранц, Е.В. Афонина. Оценка эффективности комбинированного применения анти-VEGF-терапии с имплантацией клапанного эксплантодренажа Ахмеда при неоваскулярной рефрактерной глаукоме у пациентов, страдающих сахарным диабетом. // Офтальмохирургия. - 2011. - №2. - с.26-29). Недостатком данного метода является его кратковременный гипотензивный эффект, обусловленный местным применением анти-VEGF препаратов, при отсутствии патогенетического воздействия на зоны ишемии в заднем отрезке глаза.

Наиболее близким к предложенному является метод криоциклодеструкции, при котором в проекции цилиарного тела транссклерально на протяжении 180° с помощью наконечника криоаппликатора диаметром 2,5 мм, охлажденного до -70°C, наносится 5-7 коагулятов с экспозицией 1 мин каждый (Caprioli J et al: Cyclocryotherapy in the treatment of advanced glaucoma, Ophthalmology 92:947-954, 1985). Данный метод обладает выраженным гипотензивным эффектом за счет выключения цилиарного тела, однако, главным недостатком данного метода является, избыточная воспалительная и геморрагическая реакция в послеоперационном периоде с неконтролируемым снижением ВГД практически у всех пациентов и, как следствие, развитием болевой субатрофии с утратой оставшихся зрительных функций.

Техническим результатом предлагаемого способа является достижение выраженного гипотензивного эффекта с окончательным подавлением неоваскуляризации при одновременном снижении воспалительной и геморрагической реакции в послеоперационном периоде.

Новым в осуществлении технического результата является то, что сначала осуществляют введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл с помощью инъекционной иглы 30 G в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры в стекловидное тело.

Новым является также то, что через 7-10 дней выполняют криоциклодеструкцию на протяжении 360 градусов с помощью наконечника криоаппликатора размером 2×4 мм, при этом наносят 8 коагулятов с экспозицией криовоздействия 90 секунд.

Новым является и то, что одновременно осуществляют криопексию сетчатки с помощью наконечника аппарата Criostar диаметром 3 мм в четырех квадрантах на расстоянии 9 мм от лимба с нанесением 3 рядов коагулятов с экспозицией 4 секунды.

Комбинация криоциклодеструкции, криоретинопексии и интравитреального введения ингибиторов VEGF патогенетически обоснована, т.к. ингибиторы VEGF временно подавляют новообразованные сосуды на сетчатке и радужке, что уменьшает воспалительную и геморрагическую реакцию, а криопексия сетчатки окончательно подавляет неоваскуляризацию за счет выключения зон ишемии. Это позволяет увеличить параметры криовоздействия на цилиарное тело и сетчатку с целью окончательного подавления ишемии и неоваскулярной активности и нормализации ВГД без осложнений, присущих способу-прототипу.

Сопоставительный анализ показывает, что предлагаемый способ отличается от известного тем, что сначала осуществляют введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл с помощью инъекционной иглы 30 G в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры в стекловидное тело, затем через 7-10 дней выполняют циклокриодеструкцию на протяжении 360° с помощью наконечника криоаппликатора размером 2×4 мм, при этом наносят 8 коагулятов, с экспозицией криовоздействия 90 секунд, с одномоментной криопексией сетчатки, проводимой с помощью наконечника аппарата Criostar диаметром 3 мм в четырех квадрантах на расстоянии 9 мм от лимба с нанесением 3 рядов коагулятов с экспозицией 4 секунды. Что соответствует критерию «новизна».

Новая совокупность существенных признаков позволяет достичь выраженного гипотензивного эффекта с окончательным подавлением неоваскуляризации при одновременном снижении воспалительной и геморрагической реакции в послеоперационном периоде, что соответствует критерию «промышленная применимость».

Способ осуществляют следующим образом.

На первом этапе проводят интравитреальное введение ингибитора VEGF (Ranibizumab) в условиях операционной по следующей методике. После обработки операционного поля под местной инсталляционной анестезией инъекционной иглой 30 G в проекции плоской части цилиарного тела в 3,5-4,0 мм от лимба через двухступенчатый самогерметизирующийся прокол склеры в стекловидное тело вводят 0,05 мл (0,5 мг) ранибизумаба. На следующем этапе лечения через 7-10 дней проводят криоциклодеструкцию с криоретинопексией. После обработки операционного поля под регионарной анестезией в проекции цилиарного тела транссклерально на протяжении 360° с помощью наконечника криоаппликатора размером 2×4 мм, охлажденного до -70°C, наносят 8 коагулятов с экспозицией 90 сек. Затем проводят криопексию сетчатки. Игольчатым наконечником аппарата Criostar в четырех квадрантах на расстоянии 9 мм от лимба наносят 3 ряда коагулятов с экспозицией 4 сек.

В послеоперационном периоде назначают противовоспалительное и гипотензивное лечение. Для оценки эффективности предложенного метода учитывают уровень и продолжительность снижения ВГД, динамику облитерации новообразованных сосудов на радужке и на сетчатке, оценивают зрительные функции до и после лечения.

По предлагаемому способу было пролечено 10 человек (10 глаз). Во всех случаях достигнут стойкий гипотензивный эффект, полное подавление неоваскуляризации сетчатки и радужки в течение периода наблюдения более 6 месяцев. Геморрагическая и воспалительная реакция наблюдалась в 1 случае (10%).

Предлагаемый способ поясняется следующим клиническим примером.

Пациент Е., 1941 г.р., обратился в ИФ МНТК «Микрохирургия глаза» 20.06.11 с диагнозом: вторичная неоваскулярная глаукома «В», пролиферативная диабетическая ретинопатия, оперированная лазером, артифакия правого глаза, субатрофия левого глаза. При обращении: жалобы на низкое зрение правого глаза, слепоту левого глаза. Из анамнеза: панретинальная лазеркоагуляция сетчатки OD в 2006 году.

По данным обследования: Vis OD = 0,1 sph -1,0=0,2; ВГД = 31 мм.рт.ст. на максимальном гипотензивном режиме (S. Kosopt × 2 р/д, S. Xalatani 0.005% × 1 р/д, S. Proxofellini × 3 р/д); при биомикроскопии выявлен рубеоз радужки, ригидный зрачок (максимальный медикаментозный мидриаз до 4 мм); гониоскопия - угол передней камеры закрыт фиброваскулярной мембраной; глазное дно - диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, э/д = 0,4, единичные новообразованные сосуды на ДЗН; в макуле множественные твердые экссудаты, микрогеморрагии, невыраженый отек сетчатки; единичые новообразованные сосуды по аркадам, субтотально по сетчатке пигментированные лазекоагуляты.

Проведено лечение по предлагаемому способу.

1 этап: 21.06.11 - интравитреальное введение ингибитора VEGF ранибизумаба по описанной выше методике. В послеоперационном периоде по данным биомикроскопии отмечался регресс новообразованных сосудов как на радужке, так и на сетчатке. Зрительные функции и уровень ВГД сохранялись на прежнем уровне.

2 этап: 29.06.11 - криоциклодеструкция и криоретинопексия. Параметры воздействия: зона воздействия 360°, 8 криокоагулятов, экспозиция 90 сек; криопексия: 4 квадранта, 3 ряда по 4 коагулята, экспозиция 4 сек.

Послеоперационный период без осложнений. При выписке 5.07.11 г - Vis OD = 0,1 sph -1.0=0,2; ВГД OD = 17 мм.рт.ст на минимальном гипотензивном режиме (S. Timololi 0.5% 2 р/сут), по данным биомикроскопии - новообразованных сосудов по радужке и в углу передней камеры нет, по данным офтальмоскопии - новообразованные сосуды по аркадам и ДЗН запустели. При осмотре через 6 месяцев: по данным выписки из амбулаторной карты по месту жительства ВГД OD в пределах нормы. Объективно: состояние стабильное. Vis OD = 0,1 sph - 1,0=0,2; ВГД OD = 18 мм.рт.ст на гипотензивном режиме (S. Timololi 0.5% 2 р/сут), по данным биомикроскопии - новообразованных сосудов по радужке и в углу передней камеры нет, по данным офтальмоскопии - новообразованных сосудов по аркадам и ДЗН нет, по сетчатке субтотально-пигментированные очаги криопексии.