Способ хирургического лечения ахалазии кардии III-IV стадии, осложненной S-, L-образной деформацией пищевода

Изобретение относится к области медицины, а именно к хирургии и может быть использовано в оперативном лечении ахалазии кардии III-IV стадии с S-, L-образной деформацией пищевода.

Известно много способов хирургического лечения тяжелых форм ахалазии кардии с декомпенсацией моторно-эвакуаторной функции и изменением анатомии пищевода, начиная от малоинвазивных вмешательств, например, операции Геллера, до сверх радикальных - демукозации или экстирпации пищевода. Опыт показывает, что операция Геллера низкоэффективна из-за частых рецидивов заболевания. Экстирпация и демукозация пищевода, не смотря на свою радикальность, сопряжены с опасными гнойными осложнениями, которые зачастую могут стать причиной смерти больного в раннем послеоперационном периоде.

Наиболее близким по техническому решению к заявляемому способу является способ хирургического лечения ахалазии кардии III-IV стадии (патент №224217 от 25.02.2003 «Способ хирургического лечения ахалазии кардии III-IV стадии»; авторы: Кошель А.П., Жерлов Г.К., Зыков Д.В., Райш Д.В., Рыжов А.И., Артеменко М.В.), включающий мобилизацию и демускуляризацию суженной кардии и на 1,5 см проксимальнее и дистальнее места сужения на пищеводе и желудке, а также инвагинацию узловыми швами демускуляризированного подслизисто-слизистого участка в виде клапана.

Данный способ имеет ряд существенных недостатков. При выполнении операции не производится низведение нижнегрудного отдела пищевода, что не оказывает влияние на расширение и девиацию пищевода. Демускуляризация суженной кардии, а также прилегающих к ней полутора сантиметров на пищеводе и желудке является недостаточным для тяжелых форм ахалазии кардии, ассоциированных с выраженной мышечной гипертрофией и декомпенсацией моторно-эвакуаторной функцией. При создании клапана не происходит образование угла Гиса и не восстанавливается естественный ход мышечных волокон кардиального сфинктера. Кроме того, формируемый клапан суживает просвет за счет сшивания над ним гипертрофированного мышечного слоя пищевода с серозно-мышечной оболочкой желудка в 1,5 см от кардии, где просвет желудка недостаточно широк. Таким образом, данный способ не может быть применим для хирургического лечения тяжелых форм ахалазии кардии с декомпенсацией моторно-эвакуаторной функции ввиду высокой вероятности рецидива заболевания.

Задачей, решаемой предложенным изобретением, является разработка радикального способа лечения ахалазии кардии III-IV стадии, осложненной S-, L-образной деформацией пищевода за счет устранения расширения и искривления пищевода, восстановления его формы и тонуса, а также замыкательной и арефлюксной функции пищеводно-желудочного перехода.

Новый технический результат достигают способом хирургического лечения ахалазии кардии III-IV стадии, осложненной S-, L-образной деформацией пищевода заключающийся в мобилизации и демускуляризации пищеводно-желудочного перехода вокруг зоны сужения, формирования инвагинационного клапана путем погружения демускуляризированного слизисто-подслизитого слоя узловыми швами, отличающийся тем, что путем тракции за турникет производят пристеночную мобилизацию и низведение нижнегрудного отдела пищевода до состояния его умеренного натяжения; циркулярно рассекают серозно-мышечную оболочку передней и задней стенок желудка в 3,5 см от кардии; от края разреза производят удаление серозно-мышечной оболочки желудка и низведенного пищевода в виде "чулка" на протяжении 16 см; демускуляризированный участок слизисто-подслизистого слоя инвагинируют в просвет желудка с помощью 6-ти узловых швов, наложенных по линии соприкосновения мышечных оболочек пищевода и желудка; на передней стенке желудка на 14 мм ниже швов выкраивают несвободный серозно-мышечный лоскут длиной 45 мм, шириной 20 мм с осевым типом кровообращения в области дна желудка; подслизистую площадку после выкраивания лоскута ушивают; серозно-мышечный лоскут проводят между левой стенкой пищевода и дном желудка на заднюю стенку с фиксацией лоскута на передней стенке желудка ниже его основания в фазе умеренного натяжения.

Новым в изобретении является то, что путем тракции за турникет производят пристеночную мобилизацию и низведение нижнегрудного отдела пищевода до состояния его умеренного натяжения; циркулярно рассекают серозно-мышечную оболочку передней и задней стенок желудка в 3,5 см от кардии; от края разреза производят удаление серозно-мышечной оболочки желудка и низведенного пищевода в виде "чулка" на протяжении 16 см; демускуляризированный участок слизисто-подслизистого слоя инвагинируют в просвет желудка с помощью 6-ти узловых швов, наложенных по линии соприкосновения мышечных оболочек пищевода и желудка; на передней стенке желудка на 14 мм ниже швов выкраивают несвободный серозно-мышечный лоскут длиной 45 мм, шириной 20 мм с осевым типом кровообращения в области дна желудка; подслизистую площадку после выкраивания лоскута ушивают; серозно-мышечный лоскут проводят между левой стенкой пищевода и дном желудка на заднюю стенку с фиксацией лоскута на передней стенке желудка ниже его основания в фазе умеренного натяжения.

Разработанный способ позволяет восстановить анатомическую форму и тонус пищевода за счет ликвидации мешкообразного расширения и петлеобразования внутригрудной части пищевода. Вследствие демускуляризации и сокращения серозно-мышечного слоя по краю резекции создается протяженный участок оголенной подслизистой основы: 10 см на пищеводе и 6 см - на желудке. Механизмы восстановления тонуса атоничного пищевода связаны с натяжением и выпрямлением внутригрудной части пищевода в процессе его низведения и инвагинации демускуляризированного подслизисто-слизистого слоя на всем его протяжении (не менее 16 см) в просвет желудка. Положительный эффект и профилактика рецидива заболевания достигается обширной демускуляризацией низведенного сегмента пищевода и верхней трети желудка, а также широким соустьем мышечных оболочек пищевода и верхней трети тела желудка. Фактически гипертрофированная мышечная оболочка пищевода растягивается с помощью 6 узловых швов при адаптации ее по краю серозно-мышечной оболочки верхней трети желудка, диаметр которой на данном участке не менее 7 см. Создание клапана из слизисто-подслизистого слоя, который вследствие ретракции тканей сокращается до 3,5 см, в сочетании с компрессией серозно-мышечным лоскутом в области левой, задней и правой стенок пищеводно-желудочного перехода обеспечивает восстановление замыкательной и арефлюксной функции.

Клинический пример

Больной Ш., 62 лет находился на лечении в клинике общей хирургии ФГБОУВО СибГМУ с диагнозом основного заболевания: ахалазия кардии III ст., стадия субкомпенсации, S-образный пищевод. Сопутствующая патология: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения (ФК2), постинфарктный кардиосклероз (2004 г.); хроническая сердечная недостаточность IIA; гипертоническая болезнь III ст., риск 4; хроническая обструктивная болезнь легких, стадия ремиссии.

Госпитализирован в плановом порядке для оперативного лечения с жалобами на дисфагию в виде затруднения прохождения пищевого комка, сопровождающееся дискомфортом, иногда болью за грудиной, отрыжкой, неприятным запахом изо рта, снижением массы тела. Из анамнеза известно, что считает себя больным более 5 лет, когда стал отмечать затруднение прохождения пищи после глотания. Для облегчения проглатывания пищевого комка запивал небольшим количеством воды. Иногда вызывал рвоту при задержки пищевого комка, сопровождающегося чувством переполнения или распирающей болью за грудиной. Заболевание развивалось медленно, пациент состоял под наблюдением у гастроэнтеролога поликлиники по месту жительства, периодически проходил обследование и амбулаторное лечение. За последние 2,5 года похудел на 40 кг (до заболевания масса тела 105 кг; в настоящее время весит 65 кг). В связи с прогрессированием заболевания пациент направлен в клинику общей хирургии для оперативного лечения.

Данные инструментальных исследований.

Рентгеноскопия пищевода и желудка от 22.01.2018 г. При осмотре грудной клетки обращает внимание расширение срединной тени вправо, виден воздух и уровень жидкости в пищеводе, что подтверждается при приеме первого глотка контрастной взвеси. Акт глотания не нарушен. Пищевод имеет S-образную форму, значительно расширен на всем протяжении - натощак 30-35 мм, при исследовании с контрастом - 50-60 мм, заполнен остатками пищи и слизью, заканчивается конусовидным сужением. Кардия сужена примерно до 7-9 мм, первый глоток пропускает через 6 минут от начала исследования, затем длительный спазм и следующий глоток проходит через 9-10 мин. При отсроченном исследовании через 2 часа и 4 часа в пищеводе сохраняется 2/3-1/2 контраста. Сократительная функция пищевода резко нарушена. Складки рельефа не удается увидеть даже через 3,5 часа. В начале исследования газовый пузырь желудка вообще не виден. Сохраняется стойкое сужение на уровне кардии, максимально определяемая ширина 13 мм, здесь видны продольные складки, контуры пищевода ровные, плавные, но на уровне субкардии и малой кривизны неотчетливо контрастированы фрагменты стенки с подрытыми, неровными контурами. В желудке видны фрагменты контрастной взвеси в виде хлопьев в содержимом желудка, контуры стенок, рельеф не определяются. Желудок маленьких размеров, через 4 часа видны следы контраста в двенадцатиперстную кишку. Судить о размерах и состоянии желудка, двенадцатиперстной кишки не представляется возможным. Через 24 часа в пищеводе контрастной взвеси нет, но при этом сохраняется его выраженное расширение и наличие воздуха и жидкости натощак. Вся контрастная взвесь распределена по толстой кишке до сигмовидной. Заключение: Ахалазия кардии III ст., стадия субкомпенсации. Эзофагит, супрастенотическое расширение пищевода с S-образной деформацией (фиг. 1).

Эзофагогастродуоденоскопия с эндосонографией пищевода (OLYMPUS EVISEXERA - III, Olympus EU-ME 1, OLYMPUSGIFH-180, Olympus UM-DP20-25R) от 25.04.2018 г. Осмотр с использованием узкого спектра (NBI). Вход в пищевод свободен. В просвете остатки пищи. Пищевод верхней трети расширен до 4-4,5 см, проходим до нижней трети, где просвет щелевидный за счет стойкого спазма. С небольшим форсированием удается пройти к кардии. Слизистая белесовато-розовая с участками гиперкератоза. Зона переходного эпителия четкая, ровная, расположена в 40 см от резцов. На момент осмотра хиатальное отверстие диафрагмы смыкается полностью, соответствует зоне переходного эпителия. Желудок расправился воздухом, стенки эластичные, в просвете небольшое количество прозрачной жидкости. Перистальтика прослеживается равномерно во всех отделах, в антральном отделе круговыми волнами. Слизистая желудка розовая, блестящая, ямочный рисунок четкий, желудочные поля не расширены, складки правильные, расправляются свободно. При ретрофлексии слизистая кардии полностью обхватывает тубус гастроскопа. Угол не деформирован. В препилорической части антрального отдела на малой кривизне эрозия на возвышенном основании 9×10 мм, с углубленным участком в центре, с гематином (биопсия 1 фр.+1 ст.). Подобная эрозия на большой кривизне. Привратник сомкнут, проходим свободно. Луковица двенадцатиперстной кишки достаточного объема, на верхней стенке бруннерома 6×7 мм, на нижней стенке бруннерома 6×7мм с фибрином в центре. Слизистая луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирована, с острыми эрозиями 2-3 мм, покрытыми фибрином (биопсия 2 фр.+2 ст.). Слизистая подковы розовая, бархатистая, рельеф соответствует тонкокишечному. На момент осмотра в просвете двенадцатиперстной кишки желчь. Перистальтика ослаблена. Большой дуоденальный сосок в типичном месте, не изменен. В заключение проведена эндосонография пищевода. Тубус эндоскопа введен в пищевод, просвет заполнен водой, проведено сканирование стенок датчиком с частотой 20 МГц. В верхней трети стенка равномерно пятислойная с толщиной 3,2 мм, четкой дифференцировкой на слои. В нижней трети слои также дифференцируются отчетливо, но отмечается утолщение стенки пищевода до 8,2 мм, за счет гипертрофии мышечного слоя до 6,6 мм. Заключение: эхо- и эндоскопические признаки ахалазии кардии III стадии. Очаговая атрофия слизистой желудка. Эрозивно-гиперпластическая гастропатия. Бруннеромы и эрозии луковицы двенадцатиперстной кишки.

В плановом порядке 03.10.2018 года под общей анестезией выполнена лапаротомия, низведение и демускуляризация нижнегрудного и абдоминального отделов пищевода и верхней трети желудка с инвагинацией демускуляризированного слизисто-подслизистого слоя, формирование мышечной петли вокруг пищеводно-желудочного перехода. Верхнесрединная лапаротомия. Установлен ранорасширитель Сигала. Лигатором ARC 350 BOWA Tissue Seal PLUS произведена пристеночная мобилизация кардии и субкардии желудка, абдоминального и диафрагмального сегментов пищевода. При осмотре, начиная от кардии желудка с переходом на абдоминальный отдел пищевода, определяется ригидный участок сужения длиной 27 мм, переходящий в расширенную до 42 мм пищеводную трубку с утолщенной стенкой. На уровне пищеводно-желудочного перехода проведен турникет-держалка. Путем подтягивания за турникет продолжена мобилизация и низведение нижнегрудного отдела пищевода до состояния его умеренного натяжения. Циркулярно рассечена серозно-мышечная оболочка на передней и задней стенках желудка в 3,5 см от кардии. С помощью ножниц и электроножа выполнено прецизионное удаление в виде "чулка" серозно-мышечной оболочки верхней трети желудка и гипертрофированного мышечного слоя низведенного пищевода на протяжении 16 см (фиг. 2). Демускуляризированный участок слизисто-подслизистого слоя инвагинирован в просвет желудка путем поочередного наложения и завязывания 6-ти узловых швов по линии соприкосновения мышечных оболочек пищевода и желудка. На передней стенке желудка на 14 мм ниже швов выкроен несвободный серозно-мышечный лоскут длиной 45 мм, шириной 20 мм с осевым типом кровообращения в области дна желудка. Подслизистая площадка ушита. Серозно-мышечный лоскут проведен между левой стенкой пищевода и дном желудка на заднюю стенку и зафиксирован узловыми швами на передней стенке желудка ниже его основания в фазе умеренного натяжения (фиг. 3). К области пищеводного отверстия диафрагмы установлен трубчатый дренаж через прокол в правой подреберной области. Послойное ушивание операционной раны.

В послеоперационном периоде заживление первичным натяжением. С первых суток пациент питается жидкой пищей, со вторых суток назначена щадящая диета. Моторно-эвакуаторных нарушений не отмечено. Пациент выписан 08.10.2018 г. в удовлетворительном состоянии под наблюдение хирурга и гастроэнтеролога поликлиники по месту жительства.

Обследован через 3 месяца после операции. Диету не соблюдает, дисфагии нет. По данным рентгеноскопии от 28.01.2019 г. отмечено восстановление формы и тонуса пищевода, а также замыкательной и арефлюксной функции пищеводно-желудочного перехода (фиг. 4). Мешкообразного расширения пищевода и S-образной деформации не отмечено. В области пищеводно-желудочного соустья виден инвагинационный клапан высотой 3 см (фиг. 5). Между левой стенкой пищевода и дном желудка определяется край мышечного лоскута в виде постоянной зоны эластической компрессии меняющейся по ширине от 8-9 мм до 11-12 мм в процессе прохождения порций контрастного вещества (фиг. 6). В положении Тренделенбурга лежа на спине гастроэзофагеального рефлюкса не обнаружено, пассаж бария в желудок не нарушен, происходит порционно.

Таким образом, разработанный способ хирургического лечения ахалазии кардии III-IV стадии с S-, L-образной деформацией пищевода является эффективным и безопасным методом лечения тяжелых форм заболевания, позволяет восстановить форму и тонус пищевода, а также замыкательную и арефлюксную функции пищеводно-желудочного перехода, при этом избежать осложнений и сократить сроки лечения больных за счет новых оперативно-технических приемов.

Приложение

Фигура 1. Ахалазия кардии III ст., S-образный пищевод больного Ш.

Фигура 2. Демускуляризация низведенного пищевода и желудка больного Ш.

Фигура 3. Завершенный вид операции больного Ш.

Фигура 4. Восстановление формы и тонуса пищевода больного Ш. через 3 месяца после операции

Фигура 5. Зона инвагинации демускуляризированного сегмента пищевода и желудка больного Ш. через 3 месяца после операции

Фигура 6. Область компрессии лоскута в момент прохождения контрастной массы из пищевода в желудок