Результат интеллектуальной деятельности: Способ диагностики ранних признаков недостаточности мозгового кровообращения у больных хронической обструктивной болезнью легких

Изобретение относится к медицине, а именно, внутренним болезням - к пульмонологии, и может быть использовано для диагностики ранних признаков недостаточности мозгового кровообращения (НМК) у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), осложненной хроническим легочным сердцем (ХЛС), с целью дифференцированного подхода к выбору лечебно-профилактических мероприятий [4, 7].

Известно, что НМК снижает приверженность больных к лечению, качество жизни и прогноз заболевания в связи с хронической гипоксемией головного мозга [1, 3]. В связи с чем, проблема лечения пациентов ХОБЛ с низкой приверженностью к лечению приобретает исключительную актуальность [5, 6].

Известен способ диагностики НМК с помощью дуплексного сканирования магистральных артерий головы [2] на аппарате «Acuson 128 ХР/10» (США). Локация экстра- и интракраниальных артерий определялась в реальном масштабе времени датчиком частотой 7,5 МГц с мощностью излучения 704 sBT, глубиной проникновения 120 мм в импульсно-волновом режиме. Исследование выполнялось в положении пациента лежа на спине. Анализировали максимальные, минимальные, средние скорости кровотока внутренней сонной артерии (ВСА), общей сонной артерии (ОСА), позвоночной артерии (ПА), среднемозговой артерии (СМА). Рассчитывали пульсационный (Pi) и резистивный индексы (Ri) артерий.

В ходе исследования было выявлено, что у больных ХОБЛ развиваются нарушения мозгового кровотока уже на ранних стадиях заболевания, при этом возрастают пульсационные индексы магистральных артерий головы. В среднем Pi ВСА составил 75±0,003, Pi ОСА - 87±0,002, Pi ПА - 82±0,004.

По мере прогрессирования ХОБЛ происходит ремоделирование сосудистой системы головного мозга, снижение кровотока в экстра- и интракраниальных артериях.

Ультразвуковое исследование сосудов позволяет оценить структуру стенки и состояние просвета сосуда, что увеличивает возможность диагностики ранних сосудистых изменений у больных ХОБЛ.

Известный способ имеет следующие недостатки:

1. Для оценки состояния мозгового кровообращения необходима специализация врача по ультразвуковой диагностике.

2. Для обследования пациентов требуются дополнительные материальные затраты, так как необходимо наличие специальных бланков для заполнения результатов исследования, в которые вносят в среднем до 72 показателей.

3. Требуется время для оценки мозгового кровообращения у пациентов в среднем до 45 минут при выполнении ультразвукового исследования сосудов мозгового резерва.

4. Требуется время врачу, который назначает и проводит обследование, интерпретирует результаты, особенно это представляет трудности в условиях амбулаторно-поликлинического звена.

Проблема, решаемая изобретением, состоит в создании способа, позволяющего выявлять ранние признаки НМК у больных ХОБЛ с целью повышения эффективности лечебно-профилактических мероприятий и улучшения прогноза заболевания у пациентов.

Сущность изобретения состоит в том, что способ диагностики НМК у больных ХОБЛ включает определение возраста пациента (годы), индекса курения (ИК), парциального давления кислорода артериализованной крови (рО₂), объема форсированного выдоха за секунду (ОФВ₁), уровня гемоглобина в крови (Hb, г/л) и решение регрессионного уравнения:

НМК (баллы)=105,7+0,12×возраст (годы)-0,05×ИК (пачка/лет)-0,77×pO₂ (мм рт.ст.)+0,16×ОФВ₁ (% к должной)+0,04×Hb (г/л),

где НМК - показатель недостаточности мозгового кровообращения, численное значение которого в 70 и более баллов позволяет диагностировать наличие признаков недостаточности мозгового кровообращения, менее 70 баллов - отсутствие НМК.

Способ осуществляется следующим образом:

1. По результатам клинико-анамнестического обследования определяется возраст пациента (годы), индекс курения (ИК).

Рассчитывается «индекс курения» в единицах «пачка/лет»:

2. Определяется парциальное давление кислорода артериализованной крови (рО₂).

3. Определяется объем форсированного выдоха за секунду (ОФВ₁).

4. Определяется уровень гемоглобина в клиническом анализе крови.

5. Полученные данные подставляются в регрессионное уравнение:

НМК (баллы)=105,7+0,12×возраст (годы)-0,05×ИК (пачка/лет)-0,77×pO₂ (мм рт.ст.)+0,16×ОФВ₁ (% к должной)+0,04×Hb (г/л),

где НМК - показатель недостаточности мозгового кровообращения, численное значение которого в 70 и более баллов позволяет диагностировать наличие признаков недостаточности мозгового кровообращения, менее 70 баллов - отсутствие НМК.

Предварительно у 67 больных ХОБЛ был проведен корреляционный анализ с использованием статистического пакета STATISTICA (data analysis software system), версия 6.1 (StatSoft, Inc., 2001, http:www.statsoft.com) между следующими переменными: возрастом, индексом курения, pO₂, ОФВ₁, уровнем гемоглобина. Наибольший коэффициент корреляции составил 0,66, в то время как г≥0,80 исключает возможность использования переменных в уравнении, так как свидетельствует об их высокой взаимосвязи. Критерий Фишера - F (5, 92)=31,12 (р<0,0001), стандартная ошибка оценки модели составила 4,87, остатки разности результатов наблюдений и спрогнозированных значений имели нормальное распределение. Коэффициент множественной детерминации (R²) составил 0,79 (79,0%), что подтверждает достоверность прогноза модели.

После решения регрессионного уравнения по полученным баллам оценивают наличие или отсутствие нарушений в состоянии мозгового кровообращения. Ранняя диагностика данных изменений позволит своевременно направлять пациентов к специалисту с целью коррекции коморбидных нарушений, ухудшающих прогноз заболевания.

Пример 1. Пациент С., 1965 г.р., по профессии каменщик. Поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на кашель с мокротой слизисто-гнойного характера, одышку с затруднением выдоха, повышение температуры тела до 38,4°С, головные боли, снижение настроения, памяти, работоспособности, нарушения сна в виде частых пробуждений, слабость.

Считает себя больным с 2000 года, когда стал беспокоить кашель с небольшим количеством слизистой мокроты по утрам. Появление данных жалоб связывал с курением. Обратился в поликлинику по месту жительства, был обследован, выставлен диагноз ХОБЛ, были даны рекомендации по прекращению курения, назначены ингаляторы, таблетированные лекарственные средства, названия которых не помнит. Вспомнил «Беротек», которым пользовался в режиме по требованию.

С 2000 года рекомендации не выполнял, от курения не отказался, периодически употреблял алкоголь, лечился эпизодически, первый визит к пульмонологу за прошедшее время - ноябрь 2010 г., когда после переохлаждения стал отмечать одышку смешанного характера при минимальной физической нагрузке, кашель с большим количеством слизисто-гнойной мокроты, повышение температуры тела до 37,8°С.

Курит 30 лет по 25 сигарет в день, анамнез курения (ИК)=37,5 пачка/лет. В поликлинике проведено клинико-инструментальное обследование, выставлен диагноз: ХОБЛ. ХЛС, стадия компенсации. Обострение заболевания до 2 раз в год.

Последнее обострение с 12.09.2017 г., после переохлаждения появился кашель с мокротой слизисто-гнойного характера, одышка с затруднением выдоха, повышение температуры тела до 38,4°С. Вызвал СМП, в связи с обострением ХОБЛ доставлен в клиническую больницу, госпитализирован в пульмонологическое отделение.

При поступлении в стационар состояние больного средней степени тяжести. Напряжен, память, мышление снижены. Речь вязкая, монотонная, на вопросы отвечает односложно.

Кожный покров чистый, диффузный цианоз. При перкуссии над легкими коробочный звук, при аускультации выслушивается жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. ЧД 23 в минуту. Границы сердца смещены вправо, на 2 см от правого края грудины. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС - 93 в минуту. Акцент II тона на легочной артерии. Артериальное давление 120 и 85 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, размеры по Курлову: 10×9×8 см. Клинический анализ крови: ег - 5,1×10¹²/л, Нв - 153 г/л, leu - 13,8×10%, п/я - 6%, сегментоядерные - 69%, эозинофилы - 5%, лимфоциты - 23%, моноциты - 5%, СОЭ - 25 мм/ч.

Биохимический анализ крови: фибриноген - 5,5 г/л, СРБ - 5,4 мг/л, общий холестерин - 6,2 ммоль/л, общий белок - 79 г/л., глюкоза - 5,5 ммоль г/л. ЭКГ: Синусовый ритм, ЧСС 93 в минуту, электрическая ось расположена вертикально, гипертрофия миокарда правого желудочка, правого предсердия, P-pulmonale II, III, aVF, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Флюорография органов грудной клетки: повышение прозрачности легочных полей, диффузный пневмосклероз.

Спирография: ЖЕЛ - 72%, МВЛ - 64%, ОФВ₁ - 61,4%, МОС₂₅ - 47,5%, МОС₅₀ - 48,1%, МОС₇₅ - 45,6% к должным величинам. Заключение: нарушение вентиляционной функции легких II степени, преимущественно по обструктивному типу. Газовый состав артериализованной крови: рО₂ - 69,4 мм рт.ст., рС0₂ - 40 мм рт.ст., рН - 7,42.

Фибробронхоскопия: диффузный двухсторонний эндобронхит, интенсивность воспаления II степени.

ЭхоКГ: толщина передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) - 6 мм, конечно-диастолический объем (КДО ПЖ) - 133,5 мл, конечно-систолический объем (КСО ПЖ) - 61,8 мл, ударный индекс (УИ ПЖ) - 37,5 мл/м², сердечный индекс (СИ ПЖ) - 3,02 л/мин/м², фракция выброса (ФВ ПЖ) - 50,9%, Е ПЖ - 0,43 м/сек, А ПЖ - 0,38 м/сек, Е/А - 1,13, систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) - 42,7 мм рт.ст., ФВ фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) - 64%. Заключение: умеренная дилатация правого желудочка с нарушением систолической и диастолической функций. Легочная гипертензия.

Клинический диагноз: ХОБЛ, среднетяжелое течение, класс тяжести «С», смешанный тип, стадия обострения. Эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. ХЛС в стадии компенсации. Дыхательная недостаточность (ДН) II степени.

Решаем регрессионное уравнение:

НМК (баллы)=105,7+0,12×52 (годы)-0,05×37,5 (пачка/лет)-0,77×69,4 (мм рт.ст.)+0,16×61,4 (% к должной)+0,04×153 (г/л),

Результат 72,6 баллов свидетельствует о наличии у пациента нарушений в состоянии мозгового кровообращения и необходимости включения мероприятий по коррекции нарушений с целью повышения приверженности к терапии.

При поступлении в стационар пациенту С., 1965 г.р. проведено ультразвуковое исследование состояния магистральных артерий головы с помощью дуплексного сканирования. По результатам выявлены следующие изменения в состоянии мозгового кровотока: повышение пульсационных и резистивных индексов в артериях экстракраниального уровня (общая сонная, внутренняя сонная, позвоночная), уплотнение комплекса интима-медиа общих сонных артерий, в области бифуркации общей сонной артерии справа обнаружена атеросклеротическая бляшка, гемодинамически незначимая (до 20% сужает просвет артерии).

Пример 2. Пациент Б., 1967 г.р., по профессии слесарь. Поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на кашель с трудно отделяемой мокротой гнойного характера, одышку с затруднением выдоха при незначительной физической нагрузке и в покое, повышение температуры тела до 37,8°С, головные боли, слабость. Курил 15 лет по 10 сигарет в сутки, ИК=7,5 пачка/лет.

Считает себя больным с 2003 года, когда по утрам стал беспокоить постоянный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. С данными жалобами обращался в поликлинику, был обследован, выставлен диагноз: ХОБЛ, легкое течение, хроническая никотиновая интоксикация. Рекомендации по прекращению курения и использованию ингаляторов были даны пульмонологом. От курения отказался, не курит с 2010 года, алкоголь употребляет редко. Пользуется ингалятором «беродуал» по потребности, «серетид-мультидиск». Обострение заболевания 2-3 раза в год. Клинический диагноз: ХОБЛ, смешанный тип, класс тяжести «С», среднетяжелое течение, стадия обострения. Эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. ХЛС в стадии компенсации. ДН II степени.

При поступлении в стационар состояние больного средней степени тяжести. Диффузный цианоз кожных покровов. Грудная клетка эмфизематозная. При перкуссии над легкими коробочный звук, при аускультации выслушивается ослабленное дыхание, рассеянные сухие хрипы, в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧД 22 в минуту. Границы сердца расширены вправо на 2 см. Тоны сердца ритмичные, приглушены, акцент II тона на легочной артерией, ЧСС - 96 в минуту. Артериальное давление 125 и 80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги, размеры по Курлову: 10×9×8 см.

Клинический анализ крови: ег - 5,5×10¹²/л, Нв - 120 г/л, leu - 12,2×10⁹/л, палочкоядерные - 2%, сегментоядерные - 68%, эозинофилы - 2%, лимфоциты - 26%, моноциты - 2%, СОЭ - 23 мм/ч.

Биохимический анализ крови: фибриноген - 5,7 г/л, СРБ - 5,9 мг/л, общий холестерин - 5,1 ммоль/л, общий белок - 75 г/л, билирубин 19,5-4,7-14,8 мкмоль/л.

ЭКГ: Синусовая тахикардия, ЧСС 97 в минуту, электрическая ось расположена вертикально, признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. Диффузные изменения в миокарде.

Флюорография органов грудной клетки: диффузный пневмосклероз, эмфизема легких. Спирография: ЖЕЛ - 49%, МВЛ - 36%, ОФВ₁ - 64,3%. МОС₂₅ - 53%, МОС₅₀ - 52%, МОС₇₅ - 51,9% к должным величинам. Заключение: нарушение вентиляционной функции легких II степени по смешанному типу, преимущественно по обструктивному. Газовый состав артериализованной крови: рО₂ - 75,9 мм рт.ст., рС0₂ - 40 мм рт.ст., рН - 7,4. Фибробронхоскопия: диффузный двухсторонний эндобронхит, интенсивность воспаления II степени.

ЭхоКГ: ТПСПЖ - 5 мм, КДО ПЖ - 130 мл, КСО ПЖ - 83,6 мл, УИ ПЖ - 31,7 мл/м², СИ ПЖ - 2,86 л/мин/м², ФВ ПЖ - 50,2%. Е ПЖ - 0,44 м/сек, А ПЖ - 0,41 м/сек, Е/А - 1,07, СДЛА - 43,7 мм рт.ст., ФВ ЛЖ - 61%. Заключение: Легочная гипертензия, гипертрофия ПЖ, увеличение КДО ПЖ, КСО ПЖ, снижение УИ ПЖ, СИ ПЖ и ФВ ПЖ.

Решаем регрессионное уравнение:

НМК (баллы)=105,7+0,12×50 (годы)-0,05×7,5 (пачка/лет)-0,77×75,9 (мм рт.ст.)+0,16×64,3 (% к должной)+0,04×120 (г/л),

Результат 67,9 балла свидетельствует об отсутствии у данного больного НМК. При поступлении в стационар пациенту Б., 1967 г.р. проведено ультразвуковое исследование состояния магистральных артерий головы с помощью дуплексного сканирования, по результатам которого изменений в состоянии мозгового кровотока не выявлено.

Техническим результатом использования изобретения является:

1. Достоверная диагностика нарушений мозгового кровотока у больных ХОБЛ необходима для выбора тактики ведения и лечения пациентов с выявленными изменениями, цель которой - повышение приверженности к терапии у данной категории больных.

2. Возможность использования предложенного способа диагностики нарушений мозгового кровообращения врачами без навыков ультразвукового дуплексного сканирования.

3. Переменные, входящие в состав уравнения, легко воспроизводимы, отражают основной патогенез системных проявлений ХОБЛ от снижения показателей бронхиальной проходимости до гипоксемии, негативно влияющей на состояние мозгового кровообращения, в связи с чем, могут быть использованы врачами практического здравоохранения.

Список использованной литературы

1. Квасникова Ю.В. Диагностика ранних признаков ремоделирования экстра- и интракраниальных артерий у больных хронической обструктивной болезнью легких // Бюллетень патологии и физиологии дыхания. - 2012. - Выпуск 44. - С. 46-48.

2. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология / Практическое пособие. - 2003. - С. 324.

3. Меньшикова И.Г., Лоскутова Н.В., Сундукова Е.А., Квасникова Ю.В. Предикторы прогрессирования недостаточности кровообращения у больных хронической обструктивной болезнью легких, осложненной хроническим легочным сердцем // Дальневосточный медицинский журнал. - 2012. - №2. - С. 21-24.

4. Шпрах В.В., Саютина С.Б., Ромазина Т.А., Михалевич И.М. Прогнозирование развития когнитивных нарушений у больных сочетанным атеросклерозом церебральных и коронарных артерий // Сибирский медицинский журнал. - 2011. - №6. - С. 57-59.

5. Шпрах В.В., Суворова И А. Новая технология диагностики и прогнозирование развития сосудистой деменции у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями // Новые медицинские технологии. - 2011. - №8. - С. 3-11.

6. Шахнович В.А. Церебральная гемодинамика при патологии магистральных артерий головы (клинико-нейросонологическое исследование): автореф. дис. … д.м.н. - Москва, 2004. - 39 с.

7. Якусевич В.В., Лыченко С.В., Петроченко А.С., Петроченко Е.П. Оценка гемореологического статуса и состояния микроциркуляции пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией // Ремедиум. - 2011. - №4. - С. 107-110.