Результат интеллектуальной деятельности: Способ анестезиологического обеспечения операций на сердце с искусственным кровообращением у пациентов с вторичной высокой легочной гипертензией

Изобретение относится к области медицины, в частности к хирургической кардиологии и может быть использовано при выполнении операций на сердце с искусственным кровообращением (ИК) у пациентов с вторичной высокой легочной гипертензией.

Легочная гипертензия - это постепенно нарастающая, прогрессирующая и зачастую необратимая патология, развитие которой отмечено при врожденных, приобретенных пороках сердца и ряде других заболеваний. Результатом ее развития является перегрузка правых отделов сердца, проводящая к развитию сердечной и дыхательной недостаточности, что, в ряде случаев, может послужить причиной летального исхода. Длительное существование легочной гипертензии при клапанных пороках левых отделов сердца сопровождается развитием пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол малого круга кровообращения, которые постепенно облитерируются. Возникающая альвеолярная гипоксия вызывает легочную вазоконстрикцию путем прямого и непрямого механизма. Прямой эффект гипоксии связан с деполяризацией гладкомышечных клеток сосудов (опосредованной изменением функции калиевых каналов клеточных мембран) и их сокращением. Непрямой механизм состоит в воздействии на сосудистую стенку эндогенных медиаторов (таких как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины). Хроническая гипоксемия приводит к эндотелиальной дисфункции, что сопровождается снижением продукции эндогенных релаксирующих факторов, в том числе простациклина, простагландина Е2 и оксида азота.

В настоящее время при анестезиологическом обеспечении операций на сердце с ИК является общепринятой технология, при которой во время выполнения основного этапа кардиохирургического вмешательства прекращается искусственная вентиляция легких (ИВЛ), а при выключении сердца из кровообращения - отсутствует и кровоток по легочной артерии. Кровоснабжение легких осуществляется только за счет коллатералей из системы бронхиальных артерий.

Отсутствие вентиляции и адекватного кровоснабжения легких приводит к их ишемическим и реперфузионным повреждениям, результатом которых является развитие послеоперационной легочной дисфункции, крайним вариантом которой является развитие респираторного дисстресс синдрома с высоким уровнем летальности (Carvalho Е.М. et al., 2008). Наличие легочной гипертензии значительно увеличивает частоту ишемически-реперфузионных повреждений легких и, соответственно, частоту послеоперационной легочной дисфункции (Gabriel Е.А. et al., 2010). Все вышеизложенное и определяет актуальность проблемы защиты легких у пациентов с высокой легочной гипертензией при выполнении операций с ИК (Schlensak С.et al., 2001).

За прототип изобретения выбран известный способ анестезиологического обеспечения операций на сердце с ИК у пациентов с высокой легочной гипертензией, включающий проведение перфузии легочной артерии оксигенированной кровью и ИВЛ во время ИК (Пичугин В.В. и соавт., 2014).

Известный способ осуществляют следующим образом.

После вводного наркоза выполняют интубацию трахеи. Пациента переводят на ИВЛ. Катетеризируют внутреннюю яремную вену или подключичную вену и лучевую артерию. После выполнения срединной стернотомии производят канюляцию аорты и полых вен, начинают ИК. Для обеспечения защиты легких во время основного этапа операции осуществляют перфузию легочной артерии и ИВЛ. Канюлю в легочную артерию устанавливают выше клапана легочной артерии, для проведения перфузии используют дополнительный насос аппарата искусственного кровообращения (АИК) и дополнительную трассу. Кровь для перфузии забирают из оксигенатора АИК после ее оксигенации. Перфузию легочной артерии осуществляют с объемной скоростью 250-300 мл/мин. Одновременно с этим изменяют параметры ИВЛ, уменьшая дыхательный объем до 50% от исходного, но не более 5 мл/кг, и снижая частоту дыхания до 5-6 раз в минуту. Пережимают аорту и проводят фармакохолодовая кардиоплегию путем введения в корень аорты кристаллоидного кардиоплегического раствора (Кустодиол). После полной электромеханической остановки сердца, выполняют основной этап операции, по окончании которого восстанавливают сердечную деятельность, и переводят больного на самостоятельное кровообращение. После выполнения основного этапа переходят на исходные показатели механической вентиляции легких, прекращают перфузию легочной артерии. При стабилизации сердечной деятельности ИК прекращают. Затем послойно ушивают операционную рану и переводят пациента в отделение реанимации.

Известный способ достаточно эффективно осуществляет защиту легких при проведении операций с ИК у больных с вторичной легочной гипертензией путем проведения комбинированной перфузии легочной артерии и ИВЛ во время ИК, что позволяет сохранить высокий уровень индекса оксигенации, легочного комплайнса после операции, а также снизить частоту послеоперационной легочной дисфункции.

Основными существенными недостатками известного способа являются:

- отсутствие влияния на: оксигенацию крови до ИК у пациентов с хронической гипоксией;

- высокий уровень давления в легочной артерии до коррекции порока;

- высокий уровень внутрилегочного шунтирования крови после искусственного кровообращения.

Задачей предлагаемого способа является создание способа анестезиологического обеспечения операций на сердце с искусственным кровообращением у пациентов с высокой вторичной легочной гипертензией, которое лишено недостатков прототипа.

Технический результат предлагаемого способа заключается в сокращении послеоперационных осложнений и летальности.

Технический результат достигается тем, что в известном способе анестезиологического обеспечения операций на сердце с искусственным кровообращением у пациентов с высокой вторичной легочной гипертензией, включающем проведение перфузии легочной артерии оксигенированной кровью и искусственную вентиляцию легких во время искусственного кровообращения, дополнительно осуществляют ингаляцию монооксида азота в инспираторную часть дыхательного контура аппарата искусственной вентиляции легких с концентрацией 15-20 ppm до начала, во врем проведения и продолжают после завершения искусственного кровообращения до окончания операции.

Предлагаемый способ отвечает критериям изобретения «новизна» и «изобретательский уровень», так как проведенные патентно-информационные исследования не выявили источников патентной и научно-медицинской информации, которые порочат новизну предлагаемого способа, равно как и технических решений с существенными признаками предлагаемого способа.

Проведение ингаляции монооксидом азота в инспираторную часть дыхательного контура аппарата искусственной вентиляции легких с концентрацией 15-20 ppm до начала, во время проведения и после завершения искусственного кровообращения позволяет сократить послеоперационные осложнения и летальность за счет:

- повышения оксигенации артериальной крови у больных с хронической гипоксией до ИК;

- снижения давления в легочной артерии,

- снижения постнагрузки на правый желудочек и оптимизация условий работы сердца;

- обеспечения более эффективной защиты легких во время ИК и снижения внутрилегочного шунтирования крови после искусственного кровообращения.

Результаты применения предлагаемого способа. На базе ГБУЗ НО «Специализированная кардиохирургическая клиническая больница» г. Нижнего Новгорода с применением способа-прототипа было прооперировано 24 пациента (группа способа прототипа), и с применением предлагаемого способа - 20 больных (исследуемая группа). В качестве сравнительных критериев были, использованы следующие показатели: уровень среднего артериального давления и уровень среднего давления в легочной артерии, альвеолярно-артериальный кислородный градиент; индекс оксигенации; показатель внутрилегочного. шунтирования (F-shunt) и комплайнс легких на следующих этапах операции: 1 - после интубации трахеи и перевода на ИВЛ, 2 - перед ИК, 3 - после ИК, 4 - в конце операции. Результаты приведены в табл. 1.

После начала ингаляционной NO терапии было отмечено достоверное снижение среднего АД на 10,0% и достоверное снижение среднего давления в легочной артерии на 18,0% в исследуемой группе по сравнению с группой способа прототипа. Вышеуказанное снижение среднего АД и среднего давления в легочной артерии сохранялось на всех этапах операции в исследуемой группе.

Исходный показатель альвеолярно-артериальной разницы по кислороду в начале операции имел достоверно более высокий уровень у пациентов исследуемой группы по сравнению с группой способа прототипа. Данные его динамического исследования выявили отсутствие достоверных изменений этого показателя на этапе до ИК у двух групп. После ИК альвеолярно-артериальный кислородный градиент у больных двух групп снижался (на 3,7% и на 2,6% соответственно). К концу операции альвеолярно-артериальный кислородный градиент возрастал у всех пациентов двух групп, причем его рост по сравнению с исходными данными составил: у группы прототипа - 16,6%, а у исследуемой группы - 9,8%.

Исходный показатель индекса оксигенации в начале операции имел достоверно более высокий уровень у пациентов исследуемой группы по сравнению с пациентами группы способа прототипа на 14,3% соответственно. Не было отмечено достоверного изменения индекса оксигенации на доперфузионном этапе и после ИК у пациентов двух групп по сравнению с исходным уровнем. К концу операции отмечено снижение индекса оксигенации в двух группах: в группе способа прототипа - на 11,2%, в исследуемой группе на 7,0% от исходных значений. Кроме этого, у пациентов исследуемой группы данный показатель в конце операции достоверно выше по сравнению с группой способа прототипа.

Исходные значения показателя внутрилегочного шунтирования (F-shunt) не имели достоверных отличий между группами, также не было отмечено его достоверного изменения у пациентов двух групп на этапах, предшествующих ИК. После ИК F-shunt не изменялся по сравнению с исходным в двух группах. К концу операции отмечено возрастание данного показателя пациентов двух групп: в группе способа прототипа - на 17,6%, в исследуемой группе - на 7,1% от исходного. На данном этапе F-shunt достоверно ниже у больных исследуемой группы по сравнению с пациентами группы способа прототипа.

Исходные значения комплайнса легких у пациентов исследуемой группы достоверно ниже, чем у больных группы прототипа. Достоверно ниже данный показатель на доперфузионном этапе операции у пациентов исследуемой группы. После ИК нет достоверных изменений данного показателя у больных двух групп. В конце операции нет достоверных изменений комплайнса легких, у пациентов как в группе способа прототипа так и в исследуемой группе.

Таким образом, проведение интраоперационной ингаляционной NO терапии у пациентов с высокой легочной гипертензией сопровождалось достоверно более низким ростом альвеолярно-артериальной разницы по кислороду во время операции, достоверно более высоким индексом оксигенации с момента начала ингаляции NO, и более высоким его уровнем в конце оперативного вмешательства, достоверно более низким уровнем внутрилегочного шунтирования после искусственного кровообращения и сохранением исходных значений легочного комплайнса на всех этапах операции. Начало ингаляции NO приводило к достоверному снижению среднего давления в легочной артерии в среднем на 18,0%, и снижению среднего АД в среднем на 10,0%.

* - достоверность различий (p<0,05) по сравнению с 1-й группой на аналогичном этапе

** - достоверность различий (p<0,05) по сравнению с исходным этапом Предлагаемый способ осуществляют следующим образом.

После вводного наркоза пациенту выполняют интубацию трахеи, и переводят на ИВЛ. ИВЛ проводят в режиме «по объему», с дыхательным объемом 8-10 мл/кг и частотой дыхания 10-12 в мин. Начинают ингаляцию монооксида азота с концентрацией 15-20 ppm, подачу которого осуществляют в инспираторную часть дыхательного контура аппарата ИВЛ. После выполнения срединной стернотомии производят канюляцию аорты и полых вен, начинают ИК. Затем устанавливают канюлю в легочную артерию выше ее клапана. Для проведения перфузии легочной артерии используют дополнительный насос АИКа и дополнительную трассу, кровь для перфузии забирают из оксигенатора АИК после оксигенации. Перфузию легочной артерии осуществляют с объемной скоростью 250-300 мл/мин. Одновременно с этим изменяют параметры ИВЛ, уменьшая дыхательный объем до 50% от исходного, но не более 5 мл/кг, и снижая частоту дыхания до 5-6 раз в минуту, при этом продолжают ингаляцию NO (15-20 ppm). После выполнения основного этапа операции восстанавливают сердечную деятельность и переводят больного на самостоятельное кровообращение. В данный момент прекращают перфузию легочной артерии и переходят на исходные показатели ИВЛ. При стабилизации сердечной деятельности заканчивают ИК. Ингаляцию NO (15-20 ppm) продолжается до окончания операции. После послойного ушивания операционной раны пациента переводят в отделение реанимации.

Пример конкретного применения дан в виде выписки из истории болезни.

Пациент Р., диагноз: «Недостаточность митрального клапана, недостаточность трикуспидального клапана, мерцательная аритмия, Н2А, III класс NYHA». Диагноз подтвержден, выявлено высокое давление в легочной артерии (среднее давление ЛА - 45 мм.рт.ст). После предоперационной подготовки пациент был взят в операционную. Индкуция в анестезию проведена диазепамом (0,1 мг/кг) и пропофолом (2 мг/кг). Затем выполнена интубация трахеи, и пациент переведен на ИВЛ. Частота дыхания составляла 10 раз в минуту, дыхательный объем 600 мл, FiO₂=0,75, PEEP - 3 см вод.ст.. Начата ингаляция NO (15-20 ppm). Подача NO осуществлялась в инспираторную часть дыхательного контура аппарата ИВЛ. Исходный показатель комплайнса легких составил 59 мл/см H₂О, индекс оксигенации 417, альвеолярно-артериальный кислородный градиент 227; показатель F-shunt составлял 2.9%, значение среднего АД составило 82 мм.рт.ст. Поддержание анестезии до ИК проводилось ингаляцией севофлурана (2-2,5 об %) и дробного введения по 200 мкг фентанила (общая доза составила 12 мкг/кг). После выполнения срединной стернотомии произведена канюляция аорты и полых вен. Перед началом ИК: комплайнс легких составил 56 мл/см Н₂О, индекс оксигенации 561, альвеолярно-артериальный кислородный градиент 119, F-shunt составлял 1,5%, среднее АД составило 71 мм.рт.ст, среднее давление в легочной артерии составило 32 мм.рт.ст. После начала ИК выполнена канюляция легочной артерии выше ее клапана и начата перфузия легочной артерии через отдельный насос аппарата и отдельную трассу оксигенированной кровью. Перфузия легочной артерии осуществлялась объемной скоростью 250-300 мл/мин. Одновременно с этим изменили параметры ИВЛ, уменьшив дыхательный объем до 300 мл (50% от исходного) и снизив частоту дыхания до 5 раз в минуту, PEEP - 5 см вод.ст., при этом продолжается ингаляция NO (15-20 ppm). После пережатия аорты и проведения комбинированной анте- и ретроградной фармакохолодовой кардиоплегии раствора Кустодиолом (2000 мл) выполнен основной этап операции: протезирование митрального клапана механическим протезом, пластическая коррекция трехстворчатого клапана. Длительность пережатия аорты составила 36 мин. После открытия аорты, параметры ИВЛ возвращены к исходным (дыхательный объем 600 мл, частота дыхания 10 раз в минуту, FiO₂=0,75, PEEP 3 см вод.ст). Прекращена перфузия легочной артерии, продолжительность ее составила 48 мин. Восстановление сердечной деятельности самостоятельное. После стабилизации показателей гемодинамики и сократительной функции миокарда окончено ИК. Продолжительность ИК составила 54 мин, режим - нормотермический. После прекращения ИК: комплайнс составил 61 мл/см H₂O, индекс оксигенации - 454, альвеолярно-артериальный кислородный градиент - 219 мм.рт.ст., F-shunt составлял 2,8%, среднее АД составило 68 мм.рт.ст, среднее давление в легочной артерии составило 33 мм.рт.ст. В постперфузионном периоде ингаляция NO (15-20 ppm) до момента продолжалась до окончания операции. Послойно ушита операционная рана. В конце операции: комплайнс легких составил 69 мл/см H₂O, индекс оксигенации - 521, альвеолярно-артериальный кислородный градиент 149 мм.рт.ст., F-shunt - 1.9%, среднее АД составило 71 мм.рт.ст, среднее давление в легочной артерии составило 31 мм.рт.ст. Больной переведен в ОРИТ. ИВЛ в течение 7 часов. Пребывание в отделении реанимации 2 суток. Переведен в отделение в стабильном состоянии.