СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОБЪЕМА ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ АЛКОГОЛЬНОГО ГЕНЕЗА

Изобретение относится к медицине, а именно к наркологии, интенсивной терапии и психиатрии, и может быть использовано для лечения больных с энцефалопатиями алкогольного генеза.

Энцефалопатия (от греч. enképhalos - головной мозг и páthos - страдание, болезнь) - собирательный термин, обозначающий органическое поражение головного мозга невоспалительного характера. Различают врожденную энцефалопатию - как результат эмбриопатии, и приобретенную - как следствие инфекций, интоксикаций, травм, сосудистых заболеваний головного мозга и других специфических проявлений энцефалопатии нет; на первый план могут выступать неврозоподобные (астения, раздражительность, бессонница, головная боль) и(или) психопатоподобные (сужение круга интересов, пассивность, эмоциональная несдержанность, грубость и др.) расстройства, нарушения памяти и интеллекта. Алкогольные энцефалопатии представляют собой алкогольные психозы, протекающие остро [Э. Гайе-Вернике, по имени описавших ее французского врача А. Гайе (1875) и немецкого невропатолога и психиатра К. Вернике (1881)] и хронически (корсаковский психоз; по имени С.С.Корсакова; алкогольный псевдопаралич) [http://slovari.vandex.ru/%D1%8D%D0%BD%D 1%86%D0%B5%D1%84%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F%20%D1%8D%D1%82%D0%BE/%D0%91%D0%A1%D0%AD/%D0%AD%D0%BD%D1%86%D0%B5%D1%84%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F/].

Основным из мероприятий при энцефалопатиях является проведение инфузионной терапии и лечение основного заболевания. Кроме того, проблемой остается лечение энцефалопатии у больных с алкогольной зависимостью. У таких больных развивается синдром «взаимного отягощения», имеются факторы риска по развитию энцефалопатии сложного генеза в результате употребления алкоголя и суррогатов. Тяжесть клинических проявлений у лиц, употреблявших алкогольные суррогаты, значительно превосходят те, которые могут быть при других видах интоксикации. Отсутствие критики к тяжести состояния в состоянии наркотического опьянения приводит к поздней госпитализации, что ведет к развитию осложнений при лечении [Лыков А.В. Клинические особенности ожоговой энцефалопатии / А.В. Лыков, И.В. Исмагилов, П.И. Миронов // Сборник научных трудов I съезда комустиологов России. - М.: 2005. - С.67-68].

Инфузионная терапия (от лат. infusio - вливание, впрыскивание и др. - греч. θεραπεíα - лечение) - метод лечения, основанный на введении в кровоток различных растворов определенного объема и концентрации, с целью коррекции патологических потерь организма или их предотвращения [http://ru.wikipedia.org/wiki/%C8%ED%F4%F3%E7%E8%EE%ED%ED%E0%FF_%F2%E5%F0%E0%EF%E8%FF].

Основные принципы инфузионной терапии включают в себя расчет объема, определение качественного состава инфузионных сред, медикаментозное обеспечение инфузионной терапии, последовательность и скорость введения растворов [Рагимов А.А., Еременко А.А., Никифоров Ю.В. Трансфузиология в реаниматологии. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. - 784 с.; Клигуненко Е.Н. [и др.] Интенсивная терапия кровопотери. - М.: МЕДпрессинформ, 2005. - 112 с.; Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д. Инфузионная терапия периоперационного периода: что, кому и сколько? Петрозаводск. Изд. «ИнтелТек», 2001. - 40 с.].

Известен способ лечения алкогольной интоксикации, включающий введение 2500 мл инфузионных растворов [Руководство по психиатрии/ Под ред. Г.В. Морозова. В 2-х т. Т.II. - М.: Медицина, 1988. - 640 с.].

Известен способ инфузионной терапии, сочетанный с медикаментозным лечением per os, в ходе которого назначаются средства для детоксикации, а также для коррекции водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния. Объем назначаемых растворов обычно составляет 10-20 мл/кг. Кроме того, согласно способу проводят психофармакотерапию: транквилизаторы, снотворные средства, противосудорожные препараты, нейролептики и вегетостабилизторы; витаминотерапию: витамины группы B и C; ноотропные средства, препараты, улучшающие метаболизм центральной нервной системы и реологические свойства крови, а также средства для профилактики гипоксии и отека головного мозга. Кроме этого, проводят симптоматическое лечение [http://www.lvrach.ru/2003/04/4530192/].

Прототипом изобретения является способ определения объема дезинтоксикационно-инфузионной терапии больным в состоянии алкогольного опьянения, заключающийся в том, что определяют степень алкогольного опьянения, массу тела, физиологические потребности организма и патологические потери в течение суток. Объем дезинтоксикационно-инфузионной терапии вычисляют по формуле: V=Ка×МТ+ФП+ПП, где V - объем дезинтоксикационно-инфузионной терапии в мл; Ка - коэффициент степени алкогольного опьянения: 0,25 - при легкой степени, 0,5 - при средней степени, 0,75 - при тяжелой степени, 1,0 - при алкогольной коме; МТ - масса тела больного в граммах; ФП - физиологические потребности организма в течение суток в мл; ПП - патологические потери в течение суток в мл [Патент РФ на изобретение №2452374, 2012 г.]. Однако данный способ обеспечивает расчет объема инфузионной терапии при различных степенях алкогольного опьянения, не учитывая тип энцефалопатии и ее наличия в целом.

Задачей изобретения является разработка эффективного способа определения объема инфузионной терапии при энцефалопатиях алкогольного генеза.

Технический результат - повышение точности определения объема для проведения адекватной инфузионной терапии у больных при развитии энцефалопатии в результате злоупотребления алкоголем.

Предлагаемый способ определения объема инфузионной терапии при энцефалопатии алкогольного генеза осуществляется следующим образом: устанавливают тип энцефалопатии: продромальный период, манифестный психоз, хроническая алкогольная энцефалопатия. Далее с учетом типа алкогольной энцефалопатии устанавливают коэффициент энцефалопатии (Кэ) соответственно - 0,02; 0,03; 0,04. Затем производят расчет необходимого объема инфузионной терапии с учетом полученного коэффициента, массы тела больного в граммах и физиологической потребности организма в течение суток. Формула определения объема инфузионной терапии при энцефалопатии алкогольного генеза выглядит следующим образом: V=Кэ×МТ+ФП+300 мл 5% раствора глюкозы, где V - объем инфузионной терапии в мл; Кэ - коэффициент энцефалопатии: 0,02 - при продромальном периоде, 0,03 - при манифестном психозе, 0,04 - при хронической алкогольной энцефалопатии; МТ - масса тела больного в граммах; ФП - физиологические потребности организма в течение суток в мл.

Определенный объем инфузионной терапии вводят больному в течение суток в три приема для достижения наиболее выраженного лечебного эффекта и профилактики возможного отека головного мозга.

Расчет физиологической потребности производится: от 1 до 10 кг - 100 мл жидкости в сутки; 11-20 кг - 50 мл; свыше 20 кг - 10 мл (масса тела 70 кг, физ. потребность составит: 10×100+10×50+50×10=2000 мл) [httphttp://vmw.medmoon.m:http://ochilds.narod.ru/0192.htmll].

В доступных источниках научно-медицинской и патентной информации авторами не был найден тождественный способ определения объема инфузионной терапии при энцефалопатии алкогольного генеза. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию "Новизна".

Исследованиями авторов доказано, что предлагаемый способ определения объема инфузионной терапии при энцефалопатии алкогольного генеза повышает точность способа за счет установления типа энцефалопатии. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию "Изобретательский уровень".

В клинической картине непременным фоном для развития всех форм алкогольной энцефалопатии является хронический алкоголизм. Продолжительность злоупотребления алкоголем колеблется от 6-7 до 20 лет и более. Изредка, в первую очередь у женщин, алкогольная энцефалопатия может развиваться через 3-4 года регулярного пьянства. Энцефалопатия возникает обычно в конце второй и в третьей стадии хронического алкоголизма с затяжными запоями.

Выделяют следующие типы алкогольной энцефалопатии. Продромальный период, который длится от нескольких недель или месяцев до года и более. Основным психическим расстройством в продромальном периоде является астения, обычно с преобладанием адинамии. Падение аппетита может доходить до анорексии. К пище, богатой белками и жирами, появляется отвращение. Часто, особенно в утренние часы, возникают тошнота и рвота. Нередки жалобы на изжогу, отрыжку, боли в животе, поносы, сменяющиеся запорами. Нарастает физическое истощение.

Постоянны нарушения ночного сна - трудность засыпания, неглубокий поверхностный сон, сопровождаемый кошмарными сновидениями, с частыми пробуждениями, ранним просыпанием. Встречается извращение цикла сна - бодрствования: сонливость днем и бессонница ночью. Чаще по ночам возникают состояния озноба или жара, сопровождаемые потливостью, сердцебиением, ощущениями нехватки воздуха, болями в области сердца. В различных частях тела, особенно в конечностях, появляются ощущения онемения, похолодания, стягивания, тяжести, ломоты или боли. В икроножных мышцах, в пальцах рук и ног возникают судороги. Ноги кажутся тяжелыми и скованными. Движения лишаются прежней легкости, уверенности, точности. Появляются затруднения при манипуляциях мелкими предметами. Ухудшение движений может сопровождаться головокружениями, интенционным тремором, мышечной гипотонией. Может появиться различная по степени выраженности дизартрия. Часты жалобы на головные боли, тяжесть и шум в голове, усиливающиеся при движении. Нередко ухудшается зрение. Возникают явления гиперестезии и гиперпатии.

В течение продромального периода больные продолжают употреблять спиртные напитки, хотя к этому времени алкоголь часто не уменьшает, как раньше, интенсивности похмельных расстройств. В конце продромального периода может появиться отвращение к алкоголю.

Изредка продромальный период может практически отсутствовать, а психоз развивается на фоне похмелья и острого инфекционного или соматического заболевания.

Следующий типа алкогольной энцефалопатии - это манифестный психоз. Его появление чаще всего связано с воздействием дополнительных факторов, среди которых первое место занимают различные интеркуррентные заболевания. В ряде случаев психозу предшествуют единичные или множественные эпилептиформные припадки. Клиническая картина в этой стадии болезни зависит от формы.

Симптоматика неразвернутого и обычного делирия в начале манифестного психоза наблюдается чаще всего. При неразвернутом делирии зрительные галлюцинации и иллюзии бедны, отрывочны, однообразны и статичны. В их содержании часто невозможно выявить какую-нибудь определенную делириозную ситуацию; если же она и имеется, то фрагментарна, содержание ее обыденно или связано с профессиональными навыками больного. Могут наблюдаться необильные вербальные и тактильные галлюцинации. Аффективные расстройства монотонны, бедны, лишены оттенков и напряженности; они проявляются чаще всего тревогой или тревожно-боязливым настроением.

Двигательное возбуждение выражается в стереотипно повторяемых действиях на ограниченном пространстве - часто в пределах постели. Периодически могут возникать кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные то однообразно выкрикивают отдельные слова, в т.ч. и произносимые окружающими, то невнятно бормочут. Речевой контакт с ними чаще всего невозможен. Доминирующая в описанной картине речевая и двигательная бессвязность сближает это делириозное состояние с аменцией. Сходство нарастает по мере утяжеления делириозных расстройств и появления симптомов, характерных для профессионального и особенно мусситирующего делирия.

В более редких случаях, когда манифестный психоз начинается обычным делирием, быстро происходит его трансформация в профессиональный или мусситирующий делирий.

Неврологические расстройства разнообразны и изменчивы на протяжении коротких отрезков времени. Наблюдаются симптомы поражения вегетативной нервной системы. Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. У одних лицо одутловатое, у других - сальное. Кожа и слизистые оболочки бледны, склеры субиктеричны. Язык подергивается, малинового цвета, сосочки с краев сглажены. Гипертермия постоянна, а нередко и продолжительна. Изредка отмечается гипотермия. У одних больных с самого начала кожа сухая и шелушащаяся. У других, напротив, первое время отмечается обильное, в виде капель росы, потоотделение, особенно выраженное в ночное время и при повышенной температуре. Сильная потливость может наблюдаться и при пониженной температуре. У больных температура обычно колеблется от 37 до 38°С; ее уровень в 40-41°С прогностически неблагоприятен. Конечности отечны. Легко образуются обширные некротические пролежни, захватывающие и подлежащие ткани. Постоянны нарушения сердечного ритма в форме тахикардии и аритмии. Артериальное давление в начале психоза может быть несколько повышено, но по мере утяжеления психического состояния начинает преобладать гипотония, сопровождающаяся часто коллаптоидными состояниями. В крови наблюдается лейкоцитоз, обычно до 20000. Дыхание учащено до 30-40 и более в 1 мин. Печень может быть увеличена и болезненна. Нередко отмечается частый, жидкий стул. Часто отмечаются фибриллярные подергивания мускулатуры губ и других мышц лица. Постоянны сложные гиперкинезы, в которых часто перемежаются дрожание, подергивание, хореоформные, атетоидные, миоклонические и баллистические движения. Могут возникать приступы торсионного спазма. Интенсивность и распространенность гиперкинезов, так же как и форма их проявления, различны. Также изменчивы и нарушения мышечного тонуса в форме гипер- или гипотонии. Мышечная гипертония может возникать резкими приступами, и ее интенсивность бывает столь значительна, что позволяет говорить о децеребрационной ригидности. Характерна так называемая оппозиционная мышечная гипертония - нарастание сопротивления при энергичных попытках изменить положение конечностей больного. При их легком и плавном сгибании мышечная гипертония может и не возникнуть. Гипертония мышц в нижних конечностях нередко сопровождается гипотонией мышц верхних конечностей, и наоборот.

Постоянны симптомы орального автоматизма - хоботковый рефлекс, сосательные и чмокающие движения, спонтанное выпячивание губ и хватательные рефлексы. Всегда наблюдается атаксия.

Наиболее ранним и постоянным глазным симптомом, по мнению Варднера, Леннокса и Демичева, является нистагм - чаще крупноразмашистый горизонтальный. Адаме и Виктор отмечают, что нистагмом могут ограничиться все глазодвигательные нарушения. Наряду с нистагмом (в ряде случаев с ротационным компонентом) отмечаются и другие глазные симптомы - птоз, двоение, стробизм, сокращение полей зрения, неподвижный взгляд, зрачковые расстройства - так называемый симптом Гуддена, напоминающий синдром Аргайлла Робертсона (при симптоме Гуддена определяются миоз, анизокория, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения, нарушения конвергенции). Совокупность всех перечисленных глазных симптомов обычно наблюдается на высоте, а иногда в терминальном периоде болезни.

Как правило, наблюдается гиперпатия, нередко чрезвычайно резко выраженная; полиневриты, сочетающиеся с легкими паретическими явлениями. При гиперрефлексии могут отмечаться симптомы Бабинского и Россолимо; нередко встречается веерообразное расхождение пальцев стоп. Из менингеальных симптомов чаще всего встречается ригидность мышц затылка.

Глазное дно обычно нормально. При люмбальной пункции в положении лежа может отмечаться некоторое повышение давления спинномозговой жидкости - до 200-400 мм вод. ст., реже выше. В спинномозговой жидкости может быть повышено количество белка до 0,5-0,8‰ при нормальном цитозе. При пневмоэнцефалографии обнаруживают явления гидроцефалии различной степени, в частности расширение боковых желудочков.

Через 3-10 дней после развития манифестного психоза психические и вегетативные расстройства могут подвергнуться значительной редукции. Эти «светлые» промежутки продолжаются от одного до нескольких дней. Повторные ухудшения, которых может быть несколько, обычно менее тяжелы и менее продолжительны, чем предшествующие.

Наиболее ранним признаком выздоровления является нормализация сна: вначале лишь во вторую половину, а далее и в течение всей ночи наступает глубокий сон, продолжающийся и в дневное время. У женщин в этот период могут появиться симптомы конфабуляторной спутанности, свидетельствующие о возможности последующего развития корсаковского синдрома.

Описанное состояние больных может длиться 3-6 недель и более.

Тип хронической алкогольной энцефалопатии. К ним относят: 1) корсаковский психоз и 2) алкогольный псевдопаралич. Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз) часто встречается у женщин, причем, по некоторым данным, чаще, чем у мужчин. В последние два-три десятилетия отмечается значительное уменьшение числа случаев этого заболевания. Обычно корсаковский психоз развивается в 40-50 лет, однако наблюдается и в 50-60 лет или у лиц в возрасте около 30 лет.

Чаще всего корсаковский психоз появляется после структурно сложных алкогольных психозов, в первую очередь, тех, в клинической картине которых доминирует делирий и вербальный галлюциноз. Значительно реже, в основном у пожилых больных, заболевание развивается постепенно. Нередко в анамнезе больных корсаковским психозом можно выявить алкогольные делирии, при обратном развитии которых возникал транзиторный, продолжительностью несколько дней или недель, корсаковский синдром.

Клиническая картина корсаковского психоза складывается, как и при острых алкогольных энцефалопатиях, из психических, неврологических и соматических нарушений. Первые определяются триадой симптомов: амнезией, дезориентировкой и конфабуляциями. Амнестические расстройства проявляются полным или частичным нарушением памяти текущих событий - фиксационная амнезия; страдает в той или иной степени память на события, предшествующие заболеванию, - ретроградная амнезия продолжительностью от нескольких недель до многих лет.

Конфабуляции (ложные воспоминания) чаще возникают при расспросах больных, а не спонтанно и проявляются в рассказах о якобы только что происшедших с ними событиях, обычно имеющих своим содержанием факты обыденной жизни или ситуации, связанные с профессиональной деятельностью. Изредка встречаются конфабуляции в виде сложных и фантастических рассказов о происшествиях и приключениях. Специально задаваемыми вопросами нередко удается направить конфабуляторные высказывания больных в определенную сторону, что свидетельствует об их повышенной внушаемости.

Часто множественные конфабуляции, в частности фантастические, встречаются при незначительных расстройствах памяти; они могут быть бедными и однообразными при массивных расстройствах памяти. В тесной связи с фиксационной амнезией и конфабуляциями существует амнестическая дезориентировка или, напротив, ложная ориентировка больных в месте, времени и окружающих лицах. Отмечаются вялость, пассивность, снижение побуждений, повышенная утомляемость. Мимика и моторика обеднены и замедлены. Вялость и апатия могут сменяться периодами раздражения или тревожного беспокойства с ипохондрическими опасениями. Перечисленные психические изменения значительнее выражены у пожилых больных. Лица молодого и среднего возраста обычно живее, подвижнее, в большей мере проявляют интерес к окружающему, в том числе и к различным занятиям. У них обычно в большем объеме сохраняются прежние навыки и знания - вплоть до сложных. Фон настроения может быть с оттенком эйфории.

Известное сознание болезни, в частности в отношении расстройств памяти, отмечается у всех больных. Об этом свидетельствуют не только их жалобы, но и нередкое стремление скрыть различными, хотя и весьма примитивными приемами, имеющиеся у них расстройства памяти.

Неврологические расстройства проявляются обычно в форме невритов конечностей, сопровождаемых той или иной степенью атрофии мышц, нарушениями чувствительности, ослаблением и даже отсутствием (реже повышением) сухожильных рефлексов.

Параллелизм между степенью тяжести психических и неврологических расстройств часто отсутствует: могут наблюдаться тяжелые психические расстройства при легком полиневрите, и наоборот. Явления неврита и мышечные атрофии проходят быстрее, чем психические расстройства.

Прогноз. Болезнь при лечении, а иногда и без него, течет обычно регредиентно, особенно у лиц в молодом и среднем возрасте. У женщин чаще, чем у мужчин, отмечаются значительные улучшения.

Алкогольный псевдопаралич развивается преимущественно у мужчин после 40-50 лет. Психические и неврологические расстройства напоминают прогрессивный паралич. Для психических расстройств характерно резкое снижение уровня суждений, отсутствие критики к самому себе и окружающему, эйфория, сопровождаемая часто идеями или бредом величия. Расстройства памяти той или иной степени постоянны. Из неврологических симптомов отмечаются: тремор пальцев, языка, мимической мускулатуры, зрачковые расстройства, близкие к тем, что встречаются при синдроме Аргайлла Робертсона (отличие заключается в существовании слабости конвергенции), дизартрия, изменения сухожильных рефлексов, припадки [http://sohmet.ru/medicina/item/f00/s00/e0000298/index.shtml].

Фармакологические свойства раствора глюкозы 5%. Плазмозамещающее, гидратирующее, метаболическое, дезинтоксикационное. Субстратно обеспечивает энергетический обмен. Поддерживает объем циркулирующей плазмы. Изотонический раствор восполняет объем потерянной жидкости, повышенная осмотическая активность гипертонических растворов увеличивает выход тканевой жидкости в сосудистое русло и удерживает ее в нем, повышает диурез и выведение токсических веществ. Молекулы декстрозы утилизируются в процессе энергетического обеспечения.

Благодаря участию в различных процессах обмена веществ, глюкоза оказывает многообразное действие на организм: усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме, улучшает антитоксическую функцию печени.

Вливание растворов глюкозы частично восполняет водный дефицит. Глюкоза, поступая в ткани, фосфорилируется, превращаясь в глюкозо-6-фосфат, который активно включается во многие звенья обмена веществ организма.

Изотонический 5% раствор глюкозы оказывает дезинтоксикационное, метаболическое действие, является источником ценного легкоусваиваемого питательного вещества. При метаболизме глюкозы в тканях выделяется значительное количество энергии, необходимой для жизнедеятельности организма (httphttp://onlinefaima.ru/inmzionnaya-terapiya/glyukozy-5-10-rastvor.html).

Данный способ был использован при лечении 11 больных с энцефалопатиями алкогольного генеза в МБУЗ ГКБ №18 г. Уфы. Во всех случаях достигнут указанный технический результат.

Пример №1. Больной Г., 44 года, находился на лечении в МБУЗ ГКБ №18 г. Уфы с диагнозом: Закрытый перелом костей левой голени. После ликвидации трофических нарушений и отека конечности планировалось оперативное лечение: проведение металлоостеоситеза. В анамнезе длительная алкоголизация в течение последнего месяца, злоупотребляет алкоголем в течение последних 5 лет. В отделении на 3-и сутки после госпитализации развилась энцефалопатия алкогольного генеза в продромальном периоде, был установлен коэффициент энцефалопатии (Кэ) - 0,02. После чего провели расчет необходимого объема инфузионной терапии по формуле: V=Кэ×МТ+ФП+300, где V - объем инфузионной терапии в мл; Кэ - коэффициент энцефалопатии: 0,02 - при продромальном периоде; МТ - масса тела больного в граммах (70000 г); ФП - физиологические потребности организма в течение суток в мл.

Расчет физиологической потребности производили: от 1 до 10 кг - 100 мл жидкости в сутки; 11-20 кг - 50 мл; свыше 20 кг - 10 мл (масса тела 70 кг, физ. потребность составит: 10×100+10×50+50×10=2000 мл). Таким образом, V=0,02×70000+2000+300, V=3700 мл.

Определенный объем инфузионной терапии вводили больному в течение суток в три приема в объеме 1250, 1200, 1250 мл соответственно.

На третий день инфузионного лечения явления энцефалопатии алкогольного генеза в продромальном периоде купировались литически.

Дальнейшее лечение проведено по плану, прооперирован, выписан в удовлетворительном состоянии в срок согласно медико-экономическим стандартам.

Пример №2. Больной Э., 51 год, находился на лечении в МБУЗ ГКБ №18 г. Уфы с диагнозом: Ожог II-III степени обеих стоп 3%. Госпитализирован по показаниям локализации ожога, трудности при ходьбе. В анамнезе длительная алкоголизация с периодичностью запоев раз в три месяца продолжительностью в течение месяца, злоупотребляет алкоголем в течение последних 20 лет. В отделении на 2-и сутки после госпитализации развился манифестный психоз энцефалопатии алкогольного генеза, был установлен коэффициент энцефалопатии (Кэ) - 0,03. После чего провели расчет необходимого объема инфузионной терапии по формуле: V=Кэ×МТ+ФП+300, где V - объем инфузионной терапии в мл; Кэ - коэффициент энцефалопатии: 0,03 - при продромальном периоде; МТ - масса тела больного в граммах (620000 г); ФП - физиологические потребности организма в течение суток в мл; 300 - объем 5% раствора глюкозы.

Расчет физиологической потребности производили: от 1 до 10 кг - 100 мл жидкости в сутки; 11-20 кг - 50 мл; свыше 20 кг - 10 мл (масса тела 62 кг, физ. потребность составит: 10×100+10×50+42×10=1920 мл). Таким образом, V=0,03×62000+1920+300, V=4080 мл.

Определенный объем инфузионной терапии вводили больному в течение суток в три приема в объеме 1360, 1360, 1360 мл соответственно.

На четвертые сутки инфузионного лечения явления манифестного психоза энцефалопатии алкогольного генеза купировались.

Дальнейшее лечение проведено по плану, эпителизация ран произошла самостоятельно, выписан в удовлетворительном состоянии в срок согласно медико-экономическим стандартам.

Пример №3. Больная Б., 42 года, находилась на лечении в МБУЗ ГКБ №18 г. Уфы с диагнозом: Отморожение II-III степени кистей, стоп 6% (2%). Госпитализирована по экстренным показаниям. Со слов родственников в анамнезе алкоголизация в последние 3 месяца, злоупотребляет алкоголем в течение последних 15 лет. В отделении проводили инфузионную терапию, направленную на снижение глубины отморожения, улучшение микроциркуляции. В процессе лечения в отделении на 1-е сутки после госпитализации отмечена хроническая энцефалопатия алкогольного генеза, был установлен коэффициент энцефалопатии (Кэ) - 0,04. После чего провели расчет необходимого объема инфузионной терапии по формуле: V=Кэ×МТ+ФП+300, где V - объем инфузионной терапии в мл; Кэ - коэффициент энцефалопатии: 0,04 - при хронической алкогольной энцефалопатии; МТ - масса тела больного в граммах (570000 г); ФП - физиологические потребности организма в течение суток в мл; 300 - объем 5% раствора глюкозы.

Расчет физиологической потребности производили: от 1 до 10 кг - 100 мл жидкости в сутки; 11-20 кг - 50 мл; свыше 20 кг - 10 мл (масса тела 70 кг, физ. потребность составит: 10×100+10×50+37×10=1870 мл). Таким образом, V=0,04×57000+1870+300, V=4450 мл.

Определенный объем инфузионной терапии вводили больной в течение суток в три приема в объеме 1485, 1480, 1485 мл соответственно.

На четвертые сутки инфузионного лечения явления хронической энцефалопатии алкогольного генеза купировались.

Дальнейшее лечение проведено по плану, эпителизация ран произошла самостоятельно, выписана в удовлетворительном состоянии в срок согласно медико-экономическим стандартам.