СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РАЗВИТИЯ РЕСПИРАТОРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ

Изобретение относится к области ветеринарии и касается прогнозирования развития респираторных болезней у новорожденных телят.

Респираторные болезни молодняка крупного рогатого скота широко распространены, наносят большой экономический ущерб и снижают рентабельность животноводства.

В развитии респираторных болезней принимают участие бактерии, вирусы, микоплазмы и другие микроорганизмы в различных сочетаниях [1]. Выше указанные возбудители часто играют роль конечного эффектора болезни, развитие которой изначально определяется различного рода условиями, такими как внешние стресс-факторы, нарушение физиологических механизмов регуляции, окислительный стресс, снижение резистентности организма животного [1, 2].

Из респираторных болезней телят наиболее часто регистрируют трахеит, бронхит и бронхопневмонию [1, 3].

Бронхит - воспаление слизистой и подслизистой оболочки бронхов. По течению бронхиты бывают острые и хронические. В зависимости от локализации патологического процесса в бронхах того или иного размера различают макробронхиты, когда воспалительный процесс локализуется в крупных бронхах, микробронхиты, когда воспаляются мелкие бронхи, и диффузные бронхиты, когда воспаление распространяется по всему бронхиальному дереву. В зависимости от характера воспалительного экссудата бронхиты могут быть катаральными, фибринозными, гнойными, гнилостными и геморрагическими [1, 3].

Трахеит - воспаление слизистой оболочки трахеи. У животных в большинстве случаев регистрируется не как самостоятельное заболевание, а как осложнение ларингита (ларинготрахеит) или бронхита (трахеобронхит).

Воспалительный процесс, начавшись в бронхах, переходит со слизистой оболочки бронхов на альвеолы.

Бронхопневмония - воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата, который заполняет просвет бронхов и полости альвеол. Бронхопневмония относится к очаговым пневмониям и характеризуется дольковым распространением процесса [3]. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего процесс может охватить несколько долек, сегментов и долей легких (мелкоочаговые и сливные пневмонии).

Трахеобронхит и бронхопневмония регистрируются у телят преимущественно от двухнедельного до 2-3-месячного возраста [3].

Среди респираторных болезней телят вирусной этиологии большое значение имеет парагрипп-3 (ПГ-3), инфекционный ринотрахеит (ИРТ), вирусная диарея-болезнь слизистых оболочек (ВД-БС), респираторно-синтициальная (PC) и аденовирусная инфекция, которые часто протекают как смешанная патология и проявляются кератоконъюнктивитом, ринитом, трахеитом, бронхитом, катаральной бронхопневмонией, нередко переходящей в интерстициальную при осложнении условно-патогенной микрофлорой [1].

Известен способ диагностики респираторных болезней на основании результатов клинических, рентгенологических и лабораторных исследований [1, 3]. При парагриппе-3, инфекционном ринотрахеите, вирусной диареи-болезни слизистых оболочек, респираторно-синтициальной и аденовирусной инфекции проводят серологические, вирусологические и (или) молекулярно-генетические исследования, а в случае осложнения бронхопневмонией - и бактериологические [1]. Однако данный способ не позволяет выявлять субклиническое течение респираторных болезней.

Известен способ ранней диагностики респираторных болезней, основанный на записи на магнитную ленту голоса животного и определении его спектрального состава [4]. По соотношению спектров судят о функциональном состоянии респираторной системы животного, а по низким спектральным полосам и распределению в данных полосах интенсивности сигнала - о конкретном виде заболевания. Недостатком данного способа является необходимость использования специального оборудования - микрофона, блока обработки, регистрации, индикации и управления, а также сложность расшифровки аудиозаписи при наличии побочных акустических шумов.

Известен способ ранней диагностики трахеобронхита у новорожденных телят, включающий пальпацию последнего трахеального кольца [5]. При повышении чувствительности при пальпации у телят регистрируют кашель, что позволяет диагностировать раннее проявление трахеобронхита. Недостатком данного способа является то, что пальпация последнего трахеального кольца не позволяет выявить повышения чувствительности слизистой оболочки бронхов, и диагностировать трахеобронхит на более ранних этапах течения болезни.

Известен способ ранней диагностики трахеобронхита у телят, основанный на учете реакции животного на внутривенное введение 0,6% раствора перекиси водорода на 0,9% растворе хлорида натрия в дозе 0,4 мл на кг массы тела [6]. В случае возникновения кашлевой реакции через 1-7 минут после введения указанного раствора диагностируют трахеобронхит. Способ позволяет выявлять повышение чувствительности слизистой оболочки трахеи и бронхов на ранних этапах течения болезни, еще до развития ее клинических признаков.

Наиболее близким техническим решением является способ диагностики и прогнозирования бронхопневмонии у телят, основанный на выявлении диспротеинемии [7]. Основным недостатком данного способа, является то, что он не позволяет прогнозировать развитие бронхопневмонии у новорожденных телят, на ранних стадиях постнатального развития.

Технический результат изобретения - раннее прогнозирование развития респираторных болезней у новорожденных телят.

Технический результат достигается путем взятия крови у телят в течение 24 часов после рождения, определения в сыворотке крови содержания кальция и магния и расчета кальций-магниевого соотношения. При кальций-магниевом соотношении в сыворотке крови менее 3,50: 1 у телят прогнозируют развитие респираторных болезней.

Известно, что кальций и магний регулируют многие физиологические функции в организме, при этом их метаболизм взаимосвязан. Катионы кальция и магния участвуют в регуляции нервно-мышечной возбудимости, сердечного ритма, процессов остеогенеза, регулируют проницаемость клеточных мембран. Считают, что магний, действуя, как физиологический антагонист кальция, конкурирует с ним за потенциалзависимые и рецепторуправляемые каналы. Увеличение содержания магния в цитозоле блокирует центростремительный ток кальция, уменьшает центробежный перенос натрия и управляет длительностью потенциала действия, влияя на каналы калия [8, 9]. Магний участвует в регуляции мукоцилиарного клиренса, обмене фосфорэргических соединений, входит в состав различных ферментных систем [9, 10].

Установлено, что нарушение кальций-магниевого гомеостаза является фактором риска развития бронхиальной астмы у людей, способствуют формированию синдрома гиперреактивности бронхов и определяет тяжесть течения заболевания [8]. Установлена роль нарушений гомеостаза катионов кальция и магния в патогенезе хронической обструктивной болезни легких [10] и внебольничной пневмонии [11].

Сущность способа поясняется примерами.

Пример 1.

Обоснование прогнозирования развития респираторных болезней у новорожденных телят.

В хозяйстве, длительно неблагополучном по респираторным болезням, часто протекающим в виде бронхита и бронхопневмонии, подобрали 20 новорожденных телят.

У животных на 1-е, 3-е, 7-е, 14-е, 21-е и 30-е сутки жизни брали кровь, носовые и трахеальные смывы для лабораторных исследований. В крови (сыворотке) определяли содержание кальция, магния, общего белка и белковых фракций, общего иммуноглобулина, активность γ-глутамилтрансферазы, содержание глюкозы, молочной (лактата) и пировиноградной (пирувата) кислот, малонового диальдегида. Рассчитывали кальций-магниевое соотношение в сыворотке крови, а для оценки состояния ацидоза у новорожденных телят - соотношение лактат/пируват в крови. Проводили бактериологические и молекулярно-генетические (на микоплазмоз) исследования носовых и трахеальных смывов. Для оценки напряженности колострального иммунитета проводили серологические исследования сывороток крови телят и их матерей на наличие специфических антител к возбудителям ПГ-3, ИРТ, ВД-БС, РС-инфекции и аденовироза.

В первые 1,5-2 часа после рождения у телят определяли уровень жизнеспособности: учитывали время реализации уверенной позы стояния, появления сосательного рефлекса, определяли температуру тела, частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, наличие хрипов, одышки, цвет видимых слизистых оболочек, мышечный тонус. В течение полутора месяцев жизни за животными вели ежедневное клиническое наблюдение. Определяли температуру тела (Т), частоту сердечных сокращений (ЧСС) и дыхательных движений (ЧДД), состояние видимых слизистых оболочек, аппетит, чувствительность гортани, трахеи и межреберных промежутков при пальпации, время появления и характер кашля, хрипов, одышки, носовых истечений. Для оценки функции внешнего дыхания у телят проводили спирометрию: определяли дыхательный объем (ДО) и минутный объем дыхания (МОД).

В зависимости от уровня жизнеспособности, времени появления первых клинических признаков респираторной патологии и развития симптомокомплекса макро- и микробронхита у животных, телят разделили на пять групп. В первую группу вошли телята с пониженной жизнеспособностью, заболевшие микробронхитом (n=4), во вторую - жизнеспособные телята, заболевшие микробронхитом (n=4). В третью и четвертую группы вошли жизнеспособные телята, заболевшие макробронхитом до (n=3) и после перевода их из профилактория (n=5) соответственно (Табл. 1). В пятую группу вошли жизнеспособные телята, не заболевшие респираторными болезнями на протяжении всего периода наблюдения (n=4).

Из данных, представленных в таблице 1, видно, что у телят 1-й и 2-й групп, впоследствии заболевших микробронхитом, первые клинические признаки болезни регистрировались на 5,8±0,48 и 5,8±1,25 сутки соответственно. При этом температура тела, частота сердечных сокращений и дыхательных движений, минутный объем дыхания и дыхательный объем у телят с нормальной (2-я группа) и пониженной (1-я группа) жизнеспособностью в этом возрасте статистически достоверно не различались. Однако, развитие симптомокомплекса микробронхита у телят 1-й группы происходило на 8,8 суток раньше (Р<0,05), чем у животных 2-й группы. На этой стадии болезни у телят отмечали глухой кашель, серозно-слизистые носовые истечения, влажные мелкопузырчатые хрипы, повышение чувствительности трахеи и межреберных промежутков при пальпации, смешанную одышку, увеличение частоты дыхательных движений и сердечных сокращений, повышение температуры тела, снижение или отсутствие аппетита. Частота сердечных сокращений у телят 1-й группы была на 6,1% (Р<0,05) ниже, чем у животных 2-й группы, другие клинико-физиологические показатели статистически достоверно не различались. При этом у животных 1-й группы абсолютный и относительный прирост массы тела за первые 30 суток жизни был на 0,6 кг (Р<0,05) и 4,8% соответственно меньше, чем у телят 2-й группы. Кроме того, в 1-й группе регистрировали вынужденный убой одного теленка.

У жизнеспособных телят, впоследствии заболевших макробронхитом в 3-й и 4-й группах, первые клинические признаки болезни регистрировали на 5,0±1,53 и 9,4±1,50 сутки жизни соответственно, то есть телята в 3-й группе заболевали на 4,4 суток раньше (Р<0,05), чем в 4-й группе. На этой стадии развития болезни температура тела, частота сердечных сокращений и дыхательных движений, минутный объем дыхания и дыхательный объем у телят 3-й и 4-й опытных групп статистически достоверно не различались. Животные 3-й группы заболевали еще до перевода из профилактория, а симптомокомплекс макробронхита развивался у них в среднем на 9,3 суток раньше (Р<0,05), чем телят 4-й группы. Развитие макробронхита у телят сопровождалось появлением звонкого болезненного кашля, сухих или влажных крупнопузырчатых хрипов в трахее и бронхах, серозно-слизистых носовых истечений. Отмечалось повышение чувствительности трахеи при пальпации, увеличение частоты сердечных сокращений и дыхательных движений. Температура тела у телят 3-й группы была в пределах физиологических границ, а у животных 4-й группы - субфебрильной, снижения аппетита не наблюдалось.

Физиологические показатели жизнеспособных телят, не заболевших респираторными болезнями, представлены в таблице 2.

Из данных, представленных в таблице 3 видно, что у жизнеспособных телят, не заболевших респираторными болезнями (5-я группа), на 14-21 сутки жизни (время развития симптомокомплекса микро- и макробронхита во 2-й, 3-й и 4-й группах) температура тела, частота сердечных сокращений и дыхательных движений находились на оптимальном физиологическом уровне, а дыхательный объем (глубина дыхания) был достоверно выше (Р<0,05), чем у животных, заболевших микробронхитом и макробронхитом в профилакторный период.

Анализ результатов бактериологических исследований носовых и трахеальных смывов у опытных телят показал, что микрофлора верхних дыхательных путей у новорожденных телят с пониженной жизнеспособностью (1-я группа) по своему видовому составу не отличалась от микрофлоры жизнеспособных телят, не заболевших респираторными болезнями (5-я группа), и была представлена 5 видами микроорганизмов (Escherichia coli, в том числе энтеропатогенные серотипы 02, 08, 09, 026, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Staphylococcus epidermidis, Citrobacter diversus). Однако у телят 1-й группы энтеропатогенные Escherichia coli выделялись из носовых смывов в 100% случаев во все сроки исследования (против 87,5% в 5-й группе) и в 75% проб трахеальных смывов, в то время как у жизнеспособных телят, не заболевших респираторными болезнями, Escherichia coli из трахеи не были выделены. У телят 1-й группы, в отличие от животных 5-й группы, в первые 14 дней жизни происходило интенсивное заселение не только носовой полости, но и трахеи условно-патогенными микроорганизмами, среди которых доминирует Escherichia coli, в том числе энтеропатогенные серотипы, циркулирующие в хозяйстве (в 25% случаев выделенные в виде монокультур, в 75% - в ассоциации с грамположительными микроорганизмами: стафило- и энтерококками). В тоже время у жизнеспособных телят, не заболевших респираторными болезнями, в трахеальных смывах в аналогичные сроки был обнаружен лишь Enterococcus faecium (100%). Помимо этого к 7-му дню жизни телята в 5-й группе не были инфицированы патогенными микоплазмами, а в 1-й группе инфицировано ими оказалось 100% животных.

Все жизнеспособные телята, впоследствии заболевшие микробронхитом (2-я группа), к 7-му дню жизни были инфицированы патогенными микоплазмами. В отличие от животных 5-й группы, в микробиоценозе их трахеи в 100% случаев выявлялись энтеропатогенные Escherichia coli, при этом частота их изоляции из носовой полости оставалась на уровне телят, не заболевших респираторными болезнями. У телят 2-й группы в 66,7% случаев слизистая оболочка трахеи была инфицирована стрептококком группы Д (Enterococcus faecalis), в то время как у животных 5-й группы эти микроорганизмы из трахеи не выделялись. В тоже время сапрофитические Enterococcus faecium были изолированы в 33,3% случаев, против 100% проб у телят, не заболевших респираторными болезнями.

Таким образом, у жизнеспособных телят, впоследствии заболевших микробронхитом (2-я группа), на фоне 100%-ной инфицированности к 7-му дню жизни патогенными микоплазмами происходило заселение слизистой оболочки трахеи энтеропатогенными Escherichia coli и Enterococcus faecalis. Высокий уровень контаминации слизистой трахеи данными патогенами можно рассматривать не только как протективную составляющую иммунитета, но и дополнительный фактор повреждения дыхательных путей и легких, так как липополисахариды Escherichia coli обладают раздражающим действием на слизистые оболочки и индуцируют продукцию провоспалительных цитокинов.

У телят, заболевших макробронхитом до перевода их из профилактория (3-я группа), в микробиоценозе трахеи и носовой полости выявлены изменения, аналогичные описанным выше - 100%-ная инфицированность трахеи энтеропатогенными Escherichia coli и 40%-ная Enterococcus faecalis; несколько чаще, чем у животных 2-й группы, из трахеи выделялся Enterococcus faecium (40% против 33,3%), но реже из носовой полости - Escherichia coli (57,1% против 83,3%).

У телят, заболевших макробронхитом после перевода их из профилактория на доращивание (4-я группа), видовой состав микрофлоры верхних дыхательных путей мало отличался от животных 3-й группы, за исключением того, что, помимо Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium и Staphylococcus epidermidis в носовых смывах в 30% случаев выделяли Citrobacter diversus и в 10% - Staphylococcus aureus, a инфицированность патогенными микоплазмами на 7-е сутки жизни составила 75% против 100% у телят 3-й группы, что можно расценивать как более высокий уровень сопротивляемости организма животных.

Результаты серологических исследований показали, что у жизнеспособных телят, заболевших микро- (2-я группа) и макробронхитом (3-я группа) в профилакторный период, напряженность колострального иммунитета к вирусам ПГ-3 и ИРТ практически не отличалась от телят с пониженной жизнеспособностью. При этом если у жизнеспособных телят, не заболевших респираторными болезнями (5-я группа), уровень колостральной защиты к ПГ-3, ИРТ с 1-го по 14-й дни жизни практически не изменялся, то у животных 2-й и 3-й групп содержание специфических антител к возбудителям ПГ-3 и ИРТ к 14-м суткам снижалось в среднем 2,2 раза (Р<0,05). У телят, заболевших макробронхитом после перевода их из профилактория на доращивание (4-я группа), напряженность колострального иммунитета к возбудителям ПГ-3 и ИРТ в первые 14 дней жизни достоверно не отличалась от животных 5-й группы, а к вирусу ПГ-3 до 7-ми дневного возраста была даже несколько выше.

Помимо колостральных антител к вирусам ПГ-3 и ИРТ в сыворотках крови телят обнаружены специфические антитела к возбудителям ВД-БС, РС-инфекции и аденовироза, хотя содержание их было значительно ниже, чем к ПГ-3 и ИРТ, а уровень серопозитивности с возрастом телят уменьшался. Наличие специфических антител к ВД-БС, РС-инфекции и аденовирусу в сыворотках крови суточных телят, полученных от коров, не подвергавшихся вакцинации против этих инфекций, свидетельствует о циркуляции данных возбудителей среди животных хозяйства. На участие вирусов ВД-БС и РС-инфекции в этиологии респираторных болезней телят указывает серопозитивность к 30-му дню жизни у 5-ти из 16-ти заболевших животных, ранее серонегативных на эти инфекции.

У телят с пониженной жизнеспособностью, впоследствии заболевших микробронхитом (1-я группа), в первые сутки жизни антитела к ВД-БС и РС-инфекции выявлялись лишь в 50% случаев, что свидетельствует о низком уровне их колостральной защиты от данных возбудителей. При 100%-ной серопозитивности коров-матерей на ВД-БС и РС-инфекцию, удовлетворительный уровень колостральной защиты у телят к ВД-БС был лишь в 1-е сутки жизни (82%), а к РС-инфекции - до 7-ми дневного возраста (92-100%), что в дальнейшем приводило к инфицированию животных этими вирусами.

Таким образом, напряженность колострального иммунитета у опытных телят разных групп уже в первые сутки жизни существенно различалась, что влияло на формирование микробиоценоза не только желудочно-кишечного тракта, но и дыхательных путей, и, в конечном итоге, определяло развитие бактериальных и вирусных инфекций. Не только у животных с пониженной жизнеспособностью, но и у жизнеспособных телят, заболевших микро- и макробронхитом в профилакторный период, напряженность колострального иммунитета в первые дни жизни оказалась ниже, чем у особей, оставшихся здоровыми до конца наблюдения (5-я группа) и заболевших макробронхитом в более поздние сроки (4-я группа). В целом у 55% животных, находившихся под наблюдением (25% с пониженной жизнеспособностью, 30% жизнеспособных, заболевших микро- и макробронхитом в профилакторный период), выявлены нарушения гуморального статуса, которые являются фоном для развития как желудочно-кишечной, так и респираторной патологии. На фоне колострального иммунодефицита у телят 1-4-й групп развивалась вирусно-бактериальная микст-инфекция, обусловленная энтеропатогенными Escherichia coli (серотип 08, 09, 02, 026, 0115), Enterococcus faecalis, Citrobacter diversus, патогенными микоплазмами, а также вирусами ВД-БС и РС-инфекции.

Данные по содержанию кальция и магния в сыворотке крови у новорожденных телят представлены в таблице 3.

Из таблицы 3 видно, что в суточном возрасте содержание кальция в сыворотке крови у телят опытных групп статистически достоверно не различалось, а содержание магния - у всех животных, впоследствии заболевших микро- (1-я и 2-я группа) и макробронхитом (3-я и 4-я группа) было выше, чем у оставшихся здоровыми (5-я группа). Так, наибольшее содержание магния в сыворотке крови в суточном возрасте отмечали у животных с пониженной жизнеспособностью, впоследствии заболевших микробронхитом (1-я группа) - 1,08±0,07 мМ/л, что на 40,3% больше (Р<0,05), чем у жизнеспособных телят, не заболевших респираторными болезнями (5-я группа). У телят 2-й, 3-й и 4-й групп уровень магния в сыворотке крови был выше, чем у животных 5-й группы на 28,6, 24,7 и 28,6% (Р<0,05) соответственно. В результате кальций-магниевое соотношение у телят 5-й группы было выше по сравнению с животными 1-й и 2-й групп - на 39,2 и 27,3% (Р<0,05), а 3-й и 4-й групп - на 21,9 и 15,8% (Р<0,05) соответственно. В 3-х суточном возрасте наибольшие значения кальций-магниевого соотношения в сыворотке крови наблюдали также у телят 5-й группы - 3,95±0,02, что на 32,1 и 36,7% (Р<0,05) выше по сравнению с животными 1-й и 2-й групп, и на 35,7 и 17,9% (Р<0,05) - 3-й и 4-й групп соответственно.

К 7-му дню жизни содержание кальция в сыворотке крови по сравнению с суточным возрастом существенно не изменялась, в тоже время содержание магния у телят с пониженной жизнеспособностью и жизнеспособных животных, заболевших микро- и макробронхитом в профилакторный период, снижалось на 17,6, 12,1 и 3,1% (Р<0,05) соответственно, у особей, заболевших макробронхитом в более поздний период - оставалось без существенных изменений, а оставшихся здоровыми (5-я группа) - повышалось на 20,8% (Р<0,05). В результате кальций-магниевое соотношение в сыворотке крови у телят 1-й и 2-й групп по сравнению с суточным возрастом повышалось на 19,0 и 6,5% соответственно, в 3-й и 4-й группах - оставалось без существенных изменений, а в 5-й группе - повышалось на 20,9% (Р<0,05).

Корреляционный анализ показал наличие статистически достоверных взаимосвязей между уровнем кальций-магниевого соотношения в сыворотке крови в суточном возрасте и показателями функции внешнего дыхания у телят - значениями минутного объема дыхания (r=+0,81, Р<0,05) и частоты дыхательных движений (r=+0,69, Р<0,05), временем появления сосательного рефлекса (r=-0,39, Р<0,05) и уверенной позы стояния (r=-0,37, Р<0,05). Данные по времени появления сосательного рефлекса и уверенной позы стояния, а также основные физиологические показатели в первые 1,5-2 часа после рождения у опытных телят представлены в таблице 4. В 3-х суточном возрасте установлено наличие достоверных взаимосвязей между величиной кальций-магниевого соотношения в сыворотке крови и минутным объемом дыхания (r=+0,71, Р<0,05), дыхательным объемом (r=+0,66, Р<0,05), содержанием в сыворотке крови общих иммуноглобулинов (r=+0,41, Р<0,05) и γ-глобулинов (r=+0,40, Р<0,05), а также величиной соотношения лактат/пируват в крови (r=-0,41, Р<0,05) - показателя кислотно-основного состояния и кислородного гомеостаза у новорожденного [12].

Из данных, представленных в таблице 4, видно, что у жизнеспособных телят, не заболевших респираторными болезнями (5-я группа), уверенная поза стояния регистрировалась раньше не только в сравнении с телятами с пониженной жизнеспособностью (1-я группа), но с жизнеспособными телятами, впоследствии заболевшими микро- (2-я группа) и макробронхитом (3-я и 4-я группы), а сосательный рефлекс появлялся раньше, чем у телят в 1-й и 2-й группах в среднем на 31,5 и 13,5 минут (Р<0,05) соответственно. Наличие корреляционных связей между уровнем кальций-магниевого соотношения в сыворотке крови и временем появления сосательного рефлекса и уверенной позы стояния подтверждает ведущую роль этих катионов (и их соотношения в крови) в регуляции нервно-мышечной проводимости и мышечного тонуса у новорожденных телят.

Известно, что достоверным признаком дефицита кислорода в организме новорожденного является высокий уровень лактата в крови [12].

Из данных, представленных в таблице 5, видно, что в суточном возрасте содержание лактата в крови у телят с пониженной жизнеспособностью (1-я группа), и жизнеспособных животных, заболевших микро- и макробронхитом в профилакторный период (2-я и 3-я группы), было выше, чем у телят, не заболевших респираторными болезнями (5-я группа), на 136,3, 65,3 и 48,4% (Р<0,05) соответственно. У жизнеспособных телят, заболевших макробронхитом после перевода их из профилактория на доращивание (4-я группа), содержание молочной кислоты в крови в суточном возрасте от животных 5-й группы достоверно не отличалось. В тоже время содержание пировиноградной кислоты в крови у всех телят, впоследствии заболевших респираторными болезнями, было ниже, чем у животных, оставшихся здоровыми, на 57,1, 44,0, 44,4 и 52,1% соответственно в 1-й, 2-й, 3-й и 4-й группах (Р<0,05). При этом соотношение лактат/пируват в крови было закономерно выше по сравнению с животными, не заболевшими респираторными болезнями, у телят 1-й и 2-й групп в 3,79 и 2,11 раза, 3-й и 4-й групп - в 2,02 и 1,52 раза соответственно (Р<0,05). Та же картина сохранялась и на 3-и сутки жизни: соотношение лактат/пируват в крови у телят с нормальной (2-я группа) и пониженной (1-я <группа) жизнеспособностью, впоследствии заболевших микробронхитом, превышало уровень у животных, оставшихся здоровыми (5-я группа), в 1,43 и 2,39 раза соответственно (Р<0,05). У телят 3-й и 4-й групп, заболевших макробронхитом до и соответственно после перевода их из профилактория на доращивание, величина соотношения лактат/пируват в крови превышала уровень у животных, не заболевших респираторными болезнями (5-я группа), в 1,67 и 1,13 раза соответственно (Р<0,05). Высокий уровень молочной кислоты и соотношения лактат/пируват в крови у телят, впоследствии заболевших респираторными болезнями, свидетельствует о наличии у них в 1-3 сутки жизни выраженной гипоксии и ацидоза. При этом создаются благоприятные условия для протекания окислительных реакций по ацидоззависимому механизму с образованием токсичных производных, которые вносят дополнительный вклад в повышение концентрации протонов в крови. Так, содержание малонового диальдегида в крови у телят 1-й, 2-й, 3-й и 4-й групп на 3-и сутки жизни было выше на 55,4, 33,9, 40,2 и 69,6% (Р<0,05) соответственно по отношению к животным, не заболевшим респираторными болезнями (5-я группа). Показано, что избыточное накопление в организме токсических продуктов, образующихся в результате распада гидроперекисей, угнетающе действует на молекулярную структуру циркулирующих в организме гуморальных факторов иммунитета, имеющих белковую природу, и приводит к снижению резистентности организма животных [13]. К 7-му дню жизни содержание молочной кислоты в крови у телят, впоследствии заболевших респираторными болезнями, по сравнению с суточным возрастом несколько снижалось, однако, высокий уровень соотношения лактат/пируват сохранялся, главным образом, из-за дефицита пировиноградной кислоты.

Известно, что в условиях продолжительной гипоксии и ацидоза, при отсутствии их адекватной респираторной и метаболической компенсации, у новорожденных телят нарушается транспорт колостральных иммуноглобулинов и формирование пассивного иммунитета [12].

Содержание общих иммуноглобулинов в сыворотке крови и активность γ-глутамилтрансферазы (ГТТ) - маркера интенсивности всасывания колостральных иммуноглобулинов из кишечника у телят [14] - представлены в таблице 6.

Из таблицы 6 видно, что у жизнеспособных телят, не заболевших респираторными болезнями (5-я группа), через сутки после рождения уровень общих иммуноглобулинов в сыворотке крови, был выше как по сравнению с животными с пониженной жизнеспособностью (1-я группа) - в 3,47 раза (Р<0,05), так и с жизнеспособными телятами, заболевшими микро- и макробронхитом в профилакторный период (2-я и 3-я группы) - в 2,45 и 1,73 раза (Р<0,05) соответственно, а также выше, чем у животных, заболевших макробронхитом после перевода их из профилактория на доращивание (4-я группа) - в 1,82 раза (Р<0,05). О более интенсивном транспорте иммуноглобулинов у телят 5-й группы свидетельствует уровень активности γ-глутамилтрансферазы в сыворотке крови, превышающий средние значения у животных 1-й и 2-й групп - в 2,95 и 11,96 раза (Р<0,05), 3-й и 4-й групп - в 7,23 и 2,05 раза (Р<0,05) соответственно. На 3-и сутки жизни у телят, не заболевших респираторными болезнями (5-я группа), активность γ-глутамилтрансферазы в сыворотке крови оставалась выше, как по сравнению с животными с пониженной жизнеспособностью (1-я группа) - в 1,97 раза (Р<0,05), так и жизнеспособными телятами, заболевшими микро- и макробронхитом в профилакторный период (2-я и 3-я группы) - в 10,28 и 7,63 раза (Р<0,05) соответственно, а также макробронхитом после перевода их из профилактория на доращивание (4-я группа) - в 2,20 раза (Р<0,05). Более высокая интенсивность всасывания колостральных иммуноглобулинов из кишечника у жизнеспособных телят, не заболевших респираторными болезнями (5-я группа), подтверждается и достоверной разницей (Р<0,05) в уровне общего белка в 1-е сутки жизни - на 23,2% выше, чем у животных с пониженной жизнеспособностью и от 9,5% (в 4-й группе) до 30,0% (во 2-й группе) - по сравнению с жизнеспособными телятами, впоследствии заболевшими макро- и микробронхитом, на 3-и сутки - на 30,7% и от 12,4 до 31,8% соответственно (Р<0,05), а также титра антител к антигенам возбудителей ПГ-3 и ИРТ (Р<0,05). Относительно высокая активность γ-глутамилтрансферазы у телят с пониженной жизнеспособностью на 1-е и 3-й сутки жизни можно объяснить применением им гипериммунной сыворотки против пастереллеза, сальмонеллеза, эшерихиоза, ПГ-3 и ИРТ в соответствии с технологией, принятой в данном хозяйстве, в то время как жизнеспособным животным данная сыворотка не применялась. На 7-й день жизни уровень общих иммуноглобулинов в сыворотке крови у телят, заболевших микро- и макробронхитом в профилакторный период (2-я и 3-я группы), снижался по сравнению с суточным возрастом на 18,03 и 22,04% (Р<0,05) соответственно, что, вероятно, связано с расходом иммуноглобулинов в реакции антиген-антитело и их дальнейшей утилизацией фагоцитами, в тоже время у животных, заболевших макробронхитом в более поздний период (4-я группа) и у особей, оставшихся здоровыми (5-я группа) - повышался на 14,33% (Р<0,05) или оставался без существенных изменений.

Из данных, представленных в таблице 7, видно, что для новорожденных телят в первые дни жизни характерна физиологическая (транзиторная) гипервентиляции. Известно, что транзиторная гипервентиляция направлена на устранение метаболического ацидоза у новорожденного, удаление фетальной легочной жидкости и расправление легких [12, 15].

У жизнеспособных телят, не заболевших респираторными болезнями (5-я группа), и у животных, впоследствии заболевших макробронхитом (3-я и 4-я группы) транзиторная гипервентиляция в 1-3 сутки жизни приводила к расправлению легких, что проявлялось увеличением дыхательного объема (глубины дыхания) у новорожденного при неизменной величине МОД. У телят с нормальной (2-я группа) и пониженной жизнеспособностью (1-я группа), впоследствии заболевших микробронхитом, период физиологической адаптации был более продолжительным (до 7-ми суток), а дыхательный объем по сравнению с суточным возрастом достоверно не изменялся, что свидетельствует о неполном расправлении и низкой аэрации легких. Наличие линейных взаимосвязей между уровнем кальций-магниевого соотношения в сыворотке крови и показателями функции внешнего дыхания у телят - значениями минутного объема дыхания (r=+0,81, Р<0,05) и частоты дыхательных движений (r=+0,69, Р<0,05) на 1-е сутки и МОД (r=+0,71, Р<0,05) и ДО (r=+0,66, Р<0,05) на 3-и сутки жизни - свидетельствует о важной роли кальций-магниевого гомеостаза в регуляции физиологической адаптации новорожденного и перехода на легочное дыхание.

У всех телят, впоследствии заболевших микро- и макробронхитом, в первые сутки жизни наблюдалось нарушение электролитного и, в частности, кальций-магниевого гомеостаза, вероятно вследствие перенесенной внутриутробной гипоксии [9], что приводило к нарушению нервно-мышечной проводимости и мышечного тонуса у животных и проявлялось более поздним появлением сосательным рефлекса и его слабой выраженностью. Низкая интенсивность сосательного рефлекса, позднее его проявление, а также нарушение всасывания колостральных иммуноглобулинов из кишечника в условиях выраженного и длительного (более 48 часов) послеродового респираторно-метаболического ацидоза при его неадекватной дыхательной и метаболической компенсации, приводило к нарушению формирования пассивного иммунитета и развитию иммунодефицитного состояния у новорожденного, что является фоном для развития респираторных болезней.

Пример 2.

Обоснование эффективности.

В хозяйстве, длительно неблагополучном по респираторным болезням, часто протекающим в виде бронхита и бронхопневмонии, отобрали 32 новорожденного теленка. У телят в течение 24 часов после рождения брали кровь, определяли содержание в сыворотке крови кальция и магния, рассчитывали кальций-магниевое соотношение. За животными в течение полутора месяцев вели постоянное клиническое наблюдение: определяли температуру тела, частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, оценивали состояние видимых слизистых оболочек, аппетит, чувствительность гортани, трахеи и межреберных промежутков при пальпации, время появления и характер кашля, хрипов, одышки, носовых истечений.

Результаты исследований представлены в таблице 8.

Из данных, представленных в таблице 8, видно, что из 25 телят с кальций-магниевым соотношением в сыворотке крови в течение 24 часов после рождения ниже 3,50: 1 заболели респираторными болезнями 25 (100%) животных. В том числе макробронхитом - 9 (36%), микробронхитом - 12 (48%), бронхопневмонией - 4 (16%) телят.Первые клинические признаки макробронхита у телят выявляли на 7,0±0,41 сутки, микробронхита - 6,7±0,36 и бронхопневмонии - на 7,3±0,85 сутки жизни. Развитие симптомокомплекса макробронхита, микробронхита и бронхопневмонии регистрировали соответственно на 15,2±0,57, 15,8±0,37 и 29,8±2,14 сутки после рождения.

Из 7 телят, у которых кальций-магниевое соотношение в сыворотке крови в течение 24 часов после рождения было выше 3,50:1, в течение полутора месяцев наблюдения не заболело ни одного животного.

Проведенные опыты показали эффективность и осуществляемость заявляемого способа. По величине кальций-магниевого соотношения в сыворотке крови в течение 24 часов после рождения у телят можно прогнозировать развитие респираторных болезней и своевременно проводить лечебно-профилактические мероприятия.

Источники информации

1. Шахов А.Г., Ануфриев А.И., Сулейманов С.М. и др. Респираторные болезни телят // Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных. - М.: ФГНУ «Росинформагротех», 2000. - С.163-186.

2. Шахов А.Г. Достижения и основные направления исследований по изучению болезней молодняка сельскохозяйственных животных // «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях». Материалы Международной научно-практической конференции. - Воронеж: изд-во «Истоки», 2008. - С.3-12.

3. Анохин Б.М. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б.М. Анохин, В.М. Данилевский, Л.Г. Замарин.- М.: Агропромиздат, 1991. - С.124-178.

4. RU 2037316 C1, 19.06.1995.

5. RU 2320254 C1, 27.03.2008.

6. RU 2372051 C1, 10.11.2009.

7. Кондрахин И.П. Методика диагностики и прогнозирования бронхопневмонии телят по биохимическому тесту // Ветеринария. - 1997. - №12. - С.43-45.

8. Емельянов А.В., Петрова М.А., Лаврова О.В. и др. Нарушения минерального метаболизма на различных этапах развития бронхиальной астмы // Тер. арх. - 1995. - №8. - С.45-47.

9. Федорова М.В. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода. - М.: Медицина, 1982. - 208 с.

10. Corradi М., Acampa O., Goldoni М. et al. Metallic elements in exhaled breath condensate and serum of patients with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease // Metallomics. - 2009. - N. 1. - P.339-345.

11. Турна А.А., Тогузов Р.Т., Колышкина Н.А. и др. Состояние минерального обмена при различных патогенетических вариантах воспаления // Артериальная гипертензия. - 2010. - Т. 16, №1. - С.82-87.

12. Каверин Н.Н. Оксидантно-антиоксидантный статус новорожденных телят и влияние на него селеноорганического препарата селекор: Дисс.… канд. биол. наук. - Воронеж, 2005. - 206 с.

13. Шахов А.Г., Рецкий М.И., Сашнина Л.Ю. и др. Роль метаболического статуса в возникновении и развитии респираторных заболеваний поросят // Вестник РАСХН. - 2010. - №2. - С.59-62.

14. Рецкий М.И., Шахов А.Г., Близнецова Г.Н. и др. Тест для оценки пассивного переноса колостральных иммуноглобулинов // Ветеринария. - 2008. - №6. - С.48-50.

15. Неонатология: Учебн. пособие: В 2 т. / Н.П. Шабалов. - Т.1. - 3-е изд., испр. и доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 608 с.