Результат интеллектуальной деятельности: Способ хирургического лечения недостаточности миокарда левого желудочка

Изобретение относится к области медицины, конкретно к кардиохирургии и сердечно-сосудистой хирургии.

Недостаточность миокарда (НМ) или хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - заболевание, развивающиеся вследствие нарушения сократительной способности функции кардиомиоцитов. Наблюдаемые проявления происходят в результате изменения поляризации клеточной мембраны, которая приводит к изменению работы Na, K и Са помпы. Изменения электролитно-щелочного состояния кардиомиоцита приводят к нарушениям насосно-сократительной функции миокарда.

Недостаточность миокарда составляет около 2% среди взрослого населения развитых стран. В результате очень высокие экономические затраты на лечения данной группы больных, до 75% этих расходов приходится на госпитализацию пациентов с недостаточностью миокарда левого желудочка. Выживаемость более 5 лет стабильно низкая и не превышает 50%, это свидетельствует о недостаточной эффективности применяемых методов лечения.

Имплантация искусственного водителя ритма сердца - это основная хирургическая методика лечения сложных нарушений ритма сердца на протяжении всей истории нарушений ритма.

Известен способ лечения хронической сердечной недостаточности (Патент РФ №2281127, МПК A61N 1/36, публ. 2006), включающий выполнение программы стимуляции предсердий с использованием электродов. При этом один из электродов устанавливают в правом предсердии в области ушка. Второй электрод устанавливают в коронарном синусе.

Недостатком этого способа является то, что неадекватная кардиостимуляция камер сердца и стимуляция непосредственно кардиомиоцита впоследствии может привести к осложнениям, таким как синдром кардиостимулятора и прогрессирование сердечной недостаточности, ранней аритмогенной правожелудочковой активности. Существует риск повреждения миокарда, кровотечения и тампонады сердца.

Задачей изобретения является устранение указанных недостатков, повышение эффективности лечения за счет таргетной имплантации электродов в область максимально скопления сократительных нейронов кардиомиоцита с наименьшим сопротивлением эндокарда предсердий и желудочков сердца, что обеспечивает возможность осуществления восстановительно-сократительной и электрохимической функции миокарда по физиологическим законам природы. Устранение возможных аритмий и фибрилляций кардиомиоцита левого желудочка.

Для решения поставленной задачи хирургическое лечение недостаточности миокарда левого желудочка включает имплантацию желудочкового и предсердного электрода, определение порогов стимуляции с помощью наружного кардиостимулятора с выявлением значений острого порога эндокарда. Фиксацию головок электродов в предсердии и желудочке сердца, последовательное извлечение стилетов электродов, причем придают стилету желудочкового электрода в нижней трети спиралевидную форму, а предсердному стилету придают изогнутую или волнообразную форму с последующим их введением в соответствующий электрод. Выявляют на эндокарде острый порог равный или меньший чем 0,2 мА, фиксируют головки электродов в этих областях. Новым является то, что предсердный электрод вводят в верхнюю треть межпредсердной перегородки пучка Бахкмана в точках, где острый порог равен или меньше чем 0,2 мА. Желудочковый электрод вводят в межжелудочковую перегородку под трехстворчатым клапаном на 1-1,5 см от фиброзного кольца трикуспидального клапана в тельце пучка Гиса в точках, где острый порог равен или меньше чем 0,2 мА. После этого на электроды подают ток 1 А при мощности 6,5 Вт, причем на желудочковый электрод ток подают с атриовентрикулярный задержкой 400 мс, и осуществляют активную фиксацию электродов в точках, значение мощности в которых при замерах равно 0,7 Вт.

То, что электроды позиционируются в межжелудочковую перегородку в область тела пучка Гиса и пучка Бахкманамежду основанием и верхушечным сегментом напрямую влияют на распространение электрохимическогоимпульса по периферической части проводящей системы, что важно для максимального охвата миокарда циркулярным волнообразным электрическим импульсом.

Изменение силы и напряжении кардиостимуляции в определенных в точке пучка Бахкмана и проводящей системы пучка Гиса позволяет устранить недостаточность миокарда сердца послойным электромеханическим модулированием кардиомиоцитов и предотвратить развитие ремоделирования миокарда левого желудочка.

В результате предлагаемой имплантации искусственного водителя ритма сердца устраняется дисинхрония и электрохимическая диссоциация кардиомиоцитов, улучшается сократительная способность миокарда, а также внутрисердечная и центральная гемодинамика. В связи с высоким артериальным давлением в левых отделах сердца и сосудах сердца существует высокий риск осложнений при пункции магистральных сосудов; возможно расслоение интимы магистральных артерий, формирование ложных аневризм и неуправляемое кровотечение. Поэтому целесообразно имплантировать электроды через правое предсердия в межпредсердную и межжелудочковую перегородку сердца.

Способ осуществляется следующим образом.

Под местной анестезией осуществляют, как правило, традиционный доступ путем горизонтального мини-инвазивного разреза на расстоянии 1/3 ключицы с распространением боковой части разреза на s.deltoideopectoralis.

После этого формируется ложе постоянного электрокардиостимулятора (ПЭКС). Это позволяет поместить стимулятор далеко от подмышечной впадины, избегая его смещения при движении руки в плече.

Выполняется пункция подключичной вены два раза, с введением проводников. При помощи интрадюсера 6 F под контролем флюороскопической системы через просвет вены (v.subclavia, v.jugularisextema или interna) через правое предсердие в проекцию тела пучка Гиса под трехстворчатым клапаном в межжелудочковую перегородку на 1-1,5 см от фиброзного кольца трикуспидального клапана с направлением на верхушку левого желудочка, а затем через второй интрадюсер 6 F в правое предсердие вводится в межпредсердную перегородку проекцию пучка Бахкмана электрод с активной фиксацией.

После этого последовательно извлекают сначала стилет из желудочкового электрода и придают ему в нижней трети спиралевидную форму и повторно вводят в желудочковый электрод, что позволяет придать электроду такую же спиралевидную форму и спозиционировать электрод в области эндокарда с острым порогом стимуляции равным или меньше чем 0,2 мА. Данное значение порога стимуляции определяется наружным временным кардиостимулятором, имеющим нижнюю границу значения 0, 1 мА.

Указанное значение острого порога стимуляции является наиболее адекватным для установки головки электрода в камерах сердца, поскольку, как показали многолетние наблюдения, верхняя граница порога стимуляции 0,2 мА говорит о высокой чувствительности эндокарда, сохраненном кровотоке, электрохимической и адекватной поляризации кардиомиоцита, и сократительной способности кардиомиоцита левого желудочка.

Аналогичной методикой придают изогнутую или волнообразную форму постоянному предсердному электроду и имплантируют его в п. Бахкмана предсердия в области с равный или меньший чем 0,2 мА острым порогом стимуляции.

После имплантации оба электрода вкручивают к эндокарду вращающимися движениями.

Производят подключение электродов к ПЭКС. Затем удаляют временный эндокардиальный электрод.

Пример.

Пациент Б., 67 лет, поступил с жалобами на потерю сознания, боли сжимающего и давящего характера за грудиной в покое и при физической нагрузке, перебои в работе сердца, общую слабость. Из анамнеза известно, что в течение 20 лет повышается АД максимально до 190/110 мм рт. ст, обычное АД - 125/80 мм рт. ст., гипотензивную терапию принимает регулярно. Диагностирован: приобретенный порок сердца (ВПС), гипертрофическаякардиомиопатия (ГКМП). Недостаточность миокарда левого желудочка 3 стадии (ФВ36%). ХСН 3-4. ФК 4.

Проводилась коронарография: без патологии. Из особенностей - тоны сердца приглушены, патологические шумы отсутствуют. Данные лабораторных и инструментальных методов исследований: в предоперационном периоде пациентке выполнен полный объем лабораторных, инструментальных и инвазивных методов обследования по кардиохирургическому протоколу с целью верификации клинического диагноза, определения показаний к хирургической коррекции и предоперационной подготовке.

Диагноз: Приобретенный порок сердца (ППС), гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Нарушения ритма сердца: СССУ, транзиторная А-В блокада 3 степени; Желудочковая экстрасистолия по типу бигимений. Артериальная гипертензия. Недостаточность миокарда левого желудочка 3 стадии (ФВ36%). ХСН 3-4. ФК 4.

Выполнена операция по предлагаемому способу.

В послеоперационном периоде выполнено Эхо КГ (ФВ 45%), наблюдается снижение градиента выводного тракта левого желудочка.

Пациент выписан из отделения на 3-й сутки после операции в удовлетворительном состоянии.

Предлагаемый способ лечения применен у 15 больных с недостаточностью миокарда в возрасте 45-81 год. При контрольном наблюдении через 3 мес., год, 5 лет: у 14 пациентов повышение фракции выброса, снижение приема антиаритмических средств до полного отказа от них, улучшение сегментарной сократимости и поцикловой внутрисердечной гемодинамики миокарда левого желудочка. Один пациент (81 год) в связи с повышением аритмогенных зон в миокарде левого предсердия и желудочка выполнено очередное программирование для увеличения амплитуды, силы и мощности тока кардиостимулятора через 1, 2 года. В последующие 2 года состояние удовлетворительное.

Предлагаемый способ позволяет повысить эффективность лечения в результате нормализации электрохимической и сократительной функции кардиомиоцита выводного тракта левого желудочка, снижения градиента, устраненеи альтернативных аритмогенных эктопических очагов, улучшения сократительной функции и кровоснабжения миокарда, что улучшает качество и продолжительность жизни данной категории больных.