Результат интеллектуальной деятельности: Способ лечения больных при острой стадии диабетической нейростеоартропатии по типу "стопа Шарко"

Изобретение относится к медицине, в частности к травматологии и ортопедии, и предназначено для лечения больных при диабетической нейроостеоартропатии по типу «стопа Шарко».

Диабетическая нейроостеоартропатия или стопа Шарко - тяжелое осложнение сахарного диабета. Характеризуется костными изменениями, такими как остеопороз (когда кости истончаются и становятся менее прочными), остеолиз (полное рассасывание костной ткани), гиперостоз (разрастание кортикального слоя кости). Проявляется стопа Шарко в виде многочисленных переломов костей стопы, в неправильном их сращении и, как результат, деформации стопы. На острой стадии стопы Шарко происходят переломы костей, при этом стопы воспаляются, стопа становится горячей. Повышается температура тела больного до 38-39 градусов, появляются симптомы интоксикации, но болей в конечности из-за диабетической полинейропатии нет, поэтому больной не знает о переломах. Пациент продолжает ходить и наступать на больную конечность, чем провоцирует дальнейшие переломы и деформацию стопы.

В качестве прототипа выбран способ, включающий обследование больного с последующей разгрузкой пораженной конечности циркулярными гипсовыми повязками в течение 4-6 мес (см. Г.Р. Галстян и соавт. Клинические рекомендации по диагностике и лечению синдрома диабетической стопы // Раны и раневые инфекции, 2015, №3, с. 63-83).

Однако длительная иммобилизация не дает возможности купировать асептическое воспаление, снизить выраженность интоксикации, уменьшить боли в стопе. Кроме того, она усиливает факторы деструкции костей стопы (остеопороз, остеолиз).

Задача предлагаемого изобретения - усовершенствование способа.

Технический результат - предупреждение развития деструкции костно-суставного аппарата стопы, деформации и образования плантарных язвенных дефектов.

Поставленный технический результат достигается за счет того, что в способе, включающем обследование больного и разгрузку пораженной конечности в область развившегося асептического воспаления и остеодеструкции, производят инъекцию обогащенной тромбоцитами аутоплазмы от 2,0 до 4,0 мл на одно анатомическое образование от 1 до 3 аутотрансплантаций на курс лечения до 2-3 недель.

Предлагаемый способ лечения больных при острой стадии диабетической нейроостеоартропатии по типу «стопа Шарко» осуществляют следующим образом. В условиях хирургического стационара назначают максимальную разгрузку пораженной конечности применением постельного режима с возвышенным положением конечности, а для перемещения - использование костылей без нагрузки на стопу. Для определения активности асептического воспаления на стопе производят исследование анализа крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, СОЭ), СРБ-белок, пресептин, прокальцитонин. Для определения обширности распространения литической деструкции костно-суставного аппарата стопы производят рентгенографию стопы, а при наличии свищевых ходов - фистулографию стопы. После проведения обследования у больного в операционной производят забор венозной крови, из которой готовят обогащенную тромбоцитами аутоплазму. Не позднее 5-7 мин от времени ее изготовления больному в область развившегося асептического воспаления и остеодеструкции производят инъекцию обогащенной тромбоцитами аутоплазмы от 2,0 до 4,0 мл на одно анатомическое образование (сустав Лисфранка, сустав Шопара, подтаранный или голеностопный суставы). Количество процедур зависит от интенсивности снижения активности асептического воспаления на стопе - от 1 до 3 аутотрансплантаций обогащенной тромбоцитами плазмы на курс стационарного лечения продолжительностью до 2-3 недель.

Клинический пример. Пациент Л., 46 лет, поступил в отделение гнойной хирургии ФГБУ «ПФМИЦ» Минздрава России с диагнозом: сахарный диабет (тип II), тяжелого течения, декомпенсированный. Нейропатическая форма синдрома "Диабетическая стопа". Острая стадия диабетической нейроостеоартропатии левой стопы с деструкцией суставов Лисфранка и Шопара, подвывихом стопы в наружную и подошвенную поверхности на уровне сустава Лисфранка. Диабетическая периферическая полинейропатия. Диабетическая ангиоретинопатия, анигонефропатия, ст. микроальбуминурии. ХПН 0 ст.

При поступлении температура тела от от 38,6-38,8-40,8 до 37,4°C. По анализам: активное текущее воспаление: пресептин=664 pg/ml, прокальцитонин ≥ 2 ng/ml, с-реактивный белок 208 мг/л, эритр=3,06 млн.; гемоглоб=84 г/л; гематокрит=27,1%; СОЭ 61 мм/ч. Посев крови на стерильность - роста микрофлоры нет. Рентгенологическое исследование: клиновидные кости с признаками продолжающейся деструкции. В отмеченной зоне прослеживаются секвестроподобные, лизирующиеся тени. Неравномерные деструктивные изменения на уровне оснований II-III-IV-V плюсневых костей, а также сопряженных отделов костей предплюсны (таранной, ладьевидной, кубовидной). Отчетливо прослеживаются признаки подвывиха стопы в наружную и подошвенную стороны на уровне сустава Лисфранка.

Назначен постельный режим, возвышенное положение конечности на шине Беллера, иммобилизация конечности задней гипсовой лонгетой. Для купирования воспаления произведена инъекция плазмы, обогащенной тромбоцитами, в количестве 2,0 мл, в область сустава Лисфранка Гипсовая лонгета заменена циркулярной гипсовой повязкой, разрешено ходить на костылях без нагрузки на стопу. Пациент выписан из стационара на амбулаторное лечение.

На контрольном осмотре в поликлинике через 1,5 мес воспаление купировано, рентгенологически отмечено активно текущий процесс консолидации в области сустава Лисфранка.

Способ лечения больных при острой стадии диабетической нейроостеоартропатии по типу «стопа Шарко» прост по технике исполнения, безопасен, легок в освоении, патогенетически обоснован, обладает высокой эффективностью. Аутоплазма, обогащенная тромбоцитами, содержит тромбоцитарный фактор роста (PDGF), фактор ангиогенеза (PDAF), трансформирующий фактор роста β (TGFb), инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста эндотелиальных клеток (PD-ECGF). В процессе дегрануляции тромбоциты высвобождают большое количество биологически активных веществ: серотонин, катехоламины, аденозиндифосфат; фибриноген, фибронектин, аденозинтрифосфат, фактор V, фактор 8 (фон Виллебранда), тромбоксан А2, кальций. Все эти факторы обладают высокой локальной активностью и привлекают недифференцированные клетки в область повреждения (макрофаги, мезенхимальные стволовые клетки, остеобласты) и запускают процесс митоза этих клеток. Чем больше факторов роста будет доставлено в область раны, тем больше потенциал заживления. При этом происходит активизация процессов купирования асептического воспаления, регенерации и минерализации костной ткани в очаге остеодеструкции при острой стадии диабетической нейроостеоартропатии.