СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЙ ОПОРНОЙ ФУНКЦИИ СКЛЕРЫ ПРИ БЛИЗОРУКОСТИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для диагностики нарушений опорной функции склеры, имеющих место при прогрессирующей близорукости у детей и подростков, и для определения тактики лечения этого заболевания глаз.

Согласно современным представлениям, прогрессирование миопии связано с развитием дистрофического процесса в оболочках глаза и, прежде всего, в склере. Нарушение метаболизма, структурных и биомеханических свойств склеры при прогрессирующей миопии в основном вызвано поражением соединительнотканных структур ее экстрацеллюлярного матрикса [Иомдина Е.Н. Биомеханические и биохимические нарушения склеры при прогрессирующей близорукости и методы их коррекции / Зрительные функции и их коррекция у детей / Под ред. С.Э. Аветисова, Т.П. Кащенко, А.М. Шамшиновой. М., 2006, с.163-183]. Кроме того, комплексные биохимические исследования показывают, что у детей и подростков с прогрессирующей миопией нарушен метаболизм в системе соединительной ткани (СТ) организма [Винецкая М.И., Болтаева З.К., Иомдина Е.Н., Андреева Л.Д. Биохимические аспекты прогрессирующей миопии // Офтальмол. журн., 1988, №3, с.155-158]. Клинически установлено, что у таких детей и подростков гораздо чаще выявляются биомеханические нарушения опорно-двигательного аппарата: нарушения осанки (искривление позвоночника), плоскостопие, гастроптоз и другие признаки дисплазии СТ [Демидова М.Ю. Близорукость, сочетающаяся с соединительнотканной дисплазией у детей (обоснование и эффективность нового метода лечения) // Автореф. дис. … к.м.н. М., 2009]. У взрослых пациентов с высокой миопией выявлены множественные признаки гиперэластичности СТ, в том числе синдром гипермобильности суставов [Луцевич Е.Э., Плехова Л.Ю., Бородина Н.В. Изучение синдрома гиперэластичности соединительной ткани у больных с миопией высокой степени // Вестник офтальмол. 2002. №6, с.33-35]. Проявления этого синдрома наблюдаются и у подростков с прогрессирующей миопией [Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П., Смирнова Т.С. и др. Проявления дисплазии соединительной ткани у детей и подростков с прогрессирующей миопией // Сб. трудов научно-практ. конф. «Рос. общенац. офтальмол. форум». М., 2010, с.309-314].

Возможно, одним из факторов нарушения общего метаболизма СТ и метаболизма коллагеновых структур склеры являются гормональные сдвиги [Balacco С., Santoro G., Santoro M. et al. Plasmatic and urinary steroids in high myopia. Note 3. Cortisol, 17-OH, 17-KS (prolific females) // Boll Soc Ital Biol Sper., 1978, V.54, N11, p.981-983]. В пользу этого предположения свидетельствуют первые результаты изучения гормонального статуса у подростков с прогрессирующей миопией, выявившие дисбаланс как половых (тестостерона и эстрадиола), так и глюкокортикоидных (в первую очередь, кортизола) гормонов [Иомдина Е.Н., Смирнова Т.С., Тарутта Е.П., Вахидова Л.Т. Изучение некоторых показателей гормонального статуса у подростков с прогрессирующей миопией // Сб. трудов научно-практ. конф. «Рос. общенац. офтальмол. форум». М., 2009, т.1, с.365-370]. При этом наиболее показательным является, по-видимому, уровень кортизола - как гормона, непосредственно регулирующего обмен основного белка СТ - коллагена [Ojha R.K, Singh R., Maurya O., Agrawal J.K. Myopia and plasma cortisol // Indian J Ophthalmol., 1989, Vol.37, p.91-93]. Можно предположить, что гормональный дисбаланс, в частности нарушение обмена кортизола, является одной из причин общих биомеханических нарушений в системе соединительной ткани детей и подростков с прогрессирующей миопией.

Кроме того, в единичных исследованиях у детей с миопией и нарушениями аккомодации выявлен дисбаланс вегетативной нервной системы (ВНС) [Волкова Е.М. Влияние тонуса вегетативной нервной системы на функциональное состояние аккомодации при миопии // Автореф. дис. … к.м.н. С-Пб., 2007, 24 с.]. Особенности ВНС играют существенную роль в процессах адаптации организма, в том числе и в развитии СТ. В этой связи важно отметить, что при диспластическом синдроме преобладает симпатикотония, в то время как у здоровых детей чаще наблюдается эйтония или ваготония [Викторова И.А., Киселева Д.С., Калицкая И.Г. и др. Клинические признаки и особенности вегетативного статуса у детей и подростков с дисплазией соединительной ткани // Вопросы современной педиатрии. 2008, Т.7, №5, с.15-21]. Одним из принятых и клинически значимых показателей баланса ВНС считается вегетативный индекс Кердо (KI), определяемый исходя из данных диастолического давления и частоты пульса [Kérdö I. Statistical analysis of vegetative reactions under various meteorological conditions. Votrag, gehalten am 5.IX.1963 (künftige Publ. in den Proc. des Kongr., Pergamon Press, London)].

Все вышеперечисленные нарушения позволяют рассматривать соединительнотканную оболочку миопического глаза - склеру - как ткань-мишень, поскольку именно в этой ткани при прогрессирующей миопии общие диспластические нарушения проявляются наиболее значительно и приводят к выраженному ослаблению ее опорной функции и к дальнейшему развитию миопического процесса.

В связи с этим, своевременная и точная диагностика нарушений опорной функции склеры необходима для обоснованного выбора индивидуальной лечебной тактики, в том числе для определения показаний к склероукрепляющим вмешательствам, позволяющим предотвратить прогрессирование миопии и развитие тяжелых осложнений на глазном дне.

В настоящее время объективные и надежные способы диагностики нарушений опорной функции склеры практически отсутствуют.

Известен способ оценки биомеханического состояния корнеосклеральной капсулы глаза и устройство для его осуществления - офтальмомеханограф [патент RU 2115358, 20.07.1998, патент RU 2008788, 15.03.1994]. С помощью данного устройства контактным путем можно получить зависимость "напряжение-деформация". С этой целью в условиях живого глаза участок склеральной оболочки локально нагружают с помощью штока, который двигается внутри неподвижной кольцевидной опоры, устанавливаемой на поверхность глазного яблока. Усилие, развиваемое штоком, а также смещение его контактной поверхности относительно неподвижной опоры регистрируются независимо друг от друга, а затем строят соответствующие диаграммы зависимостей. Устройство соединяется с компьютером, с помощью которого задаются рабочие параметры (величина, скорость и продолжительность нагружения и разгрузки, число циклов и их конфигурация), осуществляется постепенное локальное циклическое нагружение с одновременной высокоточной регистрацией смещения исследуемого участка, а также обрабатываются полученные данные. С помощью данного способа можно определять биомеханический параметр склеры - отношение модуля упругости к коэффициенту вязкости и по нему судить об опорных свойствах склеры.

Недостатком офтальмомеханографии является необходимость непосредственного и достаточно длительного (не менее 30 сек) контакта плунжера устройства со склеральной оболочкой глаза, что особенно нежелательно, а иногда и неосуществимо при обследовании детей. Кроме того, устройство для офтальмомеханографии осталось на уровне опытной модели, и широкого применения в клинике способ, осуществляемый с помощью данного устройства, не получил.

Известно использование для оценки биомеханических свойств корнеосклеральной капсулы глаза устройства под названием Ocular Response Analyzer (ORA, Reichert, США), с помощью которого определяют величину корнеального гистерезиса (КГ) [Иомдина Е.Н., Еремина М.В., Иващенко Ж.Н., Тарутта Е.П. Применимость анализатора глазного ответа для оценки биомеханики корнеосклеральной оболочки глаза и внутриглазного давления у детей и подростков с прогрессирующей миопией // «Биомеханика глаза 2007». Сб. трудов конф. М., 2007, с.93-98].

Кроме того, для опосредованной оценки биомеханических свойств склеральной ткани используется показатель акустической плотности склеры (АПС) [Ходжабекян Н.В. Прижизненные исследования биофизических свойств склеры при миопии и их прогностическое значение // Дис. … к.м.н. - М., 1997. - 149 с.], который определяют с помощью цифрового анализа ультразвуковых тканевых гистограмм на многофункциональном ультразвуковом диагностическом приборе Voluson 730 Pro фирмы Kretztechnik (Германия) с использованием линейного датчика частоты от 10 до 16 мГц [Кварацхелия Н.Г. Сравнительное изучение анатомо-функциональных особенностей глаз с гиперметропией и миопией у детей // Автореф. дис. … к. м. н. М., 2010, 25 с.].

Анализ КГ и АПС глаз с прогрессирующей миопией различной степени показал, что их значения закономерно и достоверно снижаются по мере усиления миопической рефракции, что свидетельствует об ослаблении опорной функции склеры [Кварацхелия Н.Г. Сравнительное изучение анатомо-функциональных особенностей глаз с гиперметропией и миопией у детей // Автореф. дис. … к.м.н. М., 2010, 25 с.]. Способ принят за ближайший аналог.

Однако в клинической работе врачи практически не имеют возможности оценить состояние опорной функции склеры у детей и подростков с миопией вышеописанными способами из-за отсутствия специальной дорогостоящей аппаратуры.

С учетом того, что склера при миопии является органом-мишенью, нами предлагается судить о состоянии ее опорной функции по совокупности косвенных признаков, свидетельствующих о нарушениях в системе СТ организма. Такими информативными признаками могут служить в комплексе проявления патологии опорно-двигательного аппарата, сдвиги гормонального статуса, а также дисбаланс ВНС.

Задача предлагаемого изобретения состоит в использовании комплекса клинических показателей, характеризующих опорную функцию склеры у детей и подростков с миопией.

Техническим результатом предлагаемого способа является возможность бесконтактного, быстрого и доступного выявления ослабления опорной функции склеры детей и подростков с миопией для выбора индивидуальной тактики лечения, в частности для определения показаний к склероукрепляющему вмешательству.

Технический результат достигается за счет использования комплекса показателей общего состояния здоровья, включающего наличие гипермобильности суставов и/или плоскостопия и/или искривления позвоночника, определенных значений индекса Кердо и уровня сывороточного кортизола.

При наличии у обследуемых детей и подростков с миопией гипермобильности суставов и/или плоскостопия и/или искривления позвоночника, величине индекса Кердо >10% и уровне кортизола <250 нмоль/л диагностируют нарушение опорной функции склеры.

Эффективность и адекватность предложенного способа подтверждена результатами обследования 119 детей и подростков в возрасте от 9 до 17 лет (13,4±2,1 лет) с различной клинической рефракцией, в том числе 18 детей с эмметропией или гиперметропией слабой степени (от +0,5 до +3.5 дптр., группа контроля), 20 - с миопией слабой степени (от -0,5 до -3.5 дптр.), 32 - с миопией средней степени (от -3,75 до -6.0 дптр.), 49 - с приобретенной миопией высокой степени (от -6,25 до -17.5 дптр.).

Всем пациентам проводили стандартное офтальмологическое обследование, включавшее визо- и рефрактометрию в естественных условиях и при циклоплегии, а также офтальмоскопию.

Для оценки общих биомеханических нарушений СТ и выявления искривления позвоночника или плоскостопия дети осматривались врачом-ортопедом с проведением объективного инструментального исследования - рентгенографии и плантографометрии. С целью выявления признаков гипермобильности суставов и оценки их выраженности использовалась система критериев C. Carter, J. Wilkinson [Carter С., Wilkinson J. Persistent joint laxity and congenital dislocation of the hip // J Bone Joint Surg Br. 1964, v.46, p.40-45], модифицированная P. Beighton, F.T. Horan [Beighton P., Horan F.T. Dominant inheritance in familial generalized articular hypermobility // J Bone Joint Surg 1970, V.52 В, р.145-147].

Обследование для выявления данных признаков не требует специальных условий и может быть проведено в кабинете офтальмолога.

Гипермобильность суставов оценивалась по пяти признакам: 1) возможность пассивного приведения большого пальца кисти к сгибательной поверхности предплечья; 2) пассивное переразгибание пястно-фаланговых суставов более 60 град.; 3) переразгибание обоих локтевых суставов более 10 град.; 4) переразгибание обоих коленных суставов более 10 град.; 5) возможность касания пола ладонями при наклоне вперед с выпрямленными в коленных суставах ногами.

Тщательный сбор анамнеза позволил исключить из числа обследуемых детей с вторичными изменениями СТ вследствие ревматоидного артрита, ревматизма и других заболеваний.

Уровень кортизола в сыворотке крови определяли в утренние часы натощак по общепринятой лабораторной методике. Его нормы (без учета рефракции) составляют для детей и подростков до 16 лет 138-690 нмоль/л.

Для вычисления вегетативного индекса Кердо (KI) определяли диастолическое давление и частоту сердечных сокращений, затем данный показатель рассчитывали по формуле: KI=(1-d/p)×100, где d - диастолическое давление, р - частота пульса. При полном вегетативном равновесии (эйтония) индекс близок к нулю; при преобладании симпатических влияний (симпатикотония) значение KI имеет положительный знак, парасимпатических (ваготония) - отрицательный [Викторова И.А., Киселева Д.С., Калицкая И.Г. и др. Клинические признаки и особенности вегетативного статуса у детей и подростков с дисплазией соединительной ткани // Вопросы современной педиатрии. 2008, т.7, №5, с.15-21].

Результаты определения предложенного комплекса клинических показателей, характеризующих состояние опорно-двигательного аппарата, ВНС и гормонального баланса, однозначно соответствовали состоянию опорной функции склеральной оболочки обследованных пациентов, что было подтверждено другими методами исследования: определением корнеального гистерезиса и акустической плотности склеры.

Выявлено, что у обследованных детей и подростков с миопией клинические признаки дисплазии СТ нарастают по мере усиления рефракции. Так, в группе контроля лишь в 33,3% случаев отмечены общие биомеханические нарушения опорно-двигательного аппарата. В то же время в группе детей и подростков с миопией слабой степени такого рода нарушения отмечаются в 2 раза чаще - у 76,9% детей и подростков. При миопии средней и высокой степени частота этих нарушений достигает 82,4% и 89,2% соответственно. Наиболее часто наблюдались статические деформации позвоночника (сколиоз и кифоз, 45%) и стопы (плоскостопие, 42%). Немного реже выявлялись динамические деформации, в первую очередь гипермобильность суставов (32%). В более чем половине случаев наблюдались различные комбинации вышеназванных нарушений.

Поскольку выявление признаков гипермобильности суставов не требует специальных условий и может быть проведено в кабинете офтальмолога, этот показатель целесообразно включить в комплексную диагностику индивидуального состояния СТ и нарушений опорной функции и учитывать в совокупности с остальными признаками при определении лечебной тактики.

Согласно полученным данным, у обследованных детей и подростков с миопией по мере усиления рефракции отмечается снижение уровня кортизола, который составляет при слабой гиперметропии и эмметропии (в контроле) 335,8±40,9 нмоль/л, при слабой миопии 290,7±58,6 нмоль/л, при средней -250,9±26,4 нмоль/л и при высокой приобретенной миопии - 243,9±20,5 нмоль/л (отличие от группы контроля для миопии средней и высокой степени достоверно, р<0.05). При этом в группе детей и подростков с миопией средней степени в 48% случаев и у 67% с миопией высокой степени уровень кортизола был ниже 250 нмоль/л, что коррелировало с наличием у этих пациентов более выраженных, чем у других пациентов этих групп, нарушений биомеханических показателей корнеосклеральной капсулы (КГ и АПС). Хотя этот показатель в основном оставался в рамках нормального диапазона для данной возрастной группы (138-690 нм/л), установленного без учета рефракции, но сравнение с группой контроля и с группой миопии слабой степени позволяет считать, что уровень кортизола ниже 250 нмоль/л соответствует осевой миопии средней и высокой степени, преимущественно характеризующейся ослабленной склеральной оболочкой глаза.

Как показали результаты наших исследований, в соответствии с полученными значениями индекса Кердо усиление миопической рефракции характеризуется нарастающими отклонениями баланса ВНС от нормотонии: при миопии средней степени нормотония выявлена лишь в 23,1%, симпатикотония в 69%, ваготония - в 7,9% случаев. При миопии высокой степени в 20,5% случаев отмечена нормотония, в остальных случаях наблюдается либо симпатикотония (61,5%), либо ваготония (17,5%).

Сравнение средних значений KI в группах с различной клинической рефракцией демонстрирует значительное повышение этого показателя при миопии средней (KI=8,2±1,5%) и высокой степени (KI=11,0±2,0%) по сравнению с миопией слабой степени (KI=1,0±1,5%), р<0.02. При этом в группе детей и подростков с миопией средней степени в 42% случаев и у 52% с миопией высокой степени KI был выше 10%, что коррелировало с наличием у этих пациентов более выраженных, чем у других пациентов этих групп, нарушений биомеханических показателей корнеосклеральной капсулы (КГ и АПС), что позволяет считать значения KI>10% возможным косвенным признаком ослабления опорной функции склеры при близорукости.

Поскольку определение индекса Кердо не требует никаких специальных условий или устройств, кроме прибора для определения артериального давления и частоты пульса, динамику этого показателя необходимо включить в комплексную диагностику нарушений опорной функции склеры и учитывать при определении лечебной тактики, для контроля течения миопии и эффективности проводимой терапии.

Верификация предложенного способа осуществлена на основе данных определения местных показателей состояния опорных свойств склеры - КГ и АПС. Выявлено, что их значения в обследованных группах закономерно и достоверно снижаются по мере усиления миопической рефракции (таблица).

Эти данные подтверждают правомерность использования предложенного нами комплекса показателей (наличие общих проявлений дисплазии соединительной ткани, относительно пониженный уровень сывороточного кортизола и нарушение баланса ВНС у детей и подростков с миопией) для объективного клинического контроля состояния склеры и оценки ее опорных свойств в общей клинической практике при отсутствии специальной дорогостоящей аппаратуры.

Способ осуществляется следующим образом. При обследовании пациента с миопией определяют следующий комплекс показателей: наличие гипермобильности суставов, нарушений осанки и плоскостопия, по данным лабораторного исследования устанавливают уровень кортизола в сыворотке крови, рассчитывают индекс Кердо.

При наличии у пациента с миопией гипермобильности суставов и/или плоскостопия и/или искривления позвоночника, при величине индекса Кердо>10% и уровне кортизола <250 нмоль/л диагностируют нарушение опорной функции склеры.

Способ иллюстрируется следующими клиническими примерами.

Пример 1. Пациентка Д., 13 лет. Наследственность отягощена по линии матери (миопия), снижение зрения впервые выявлено в возрасте 8 лет. Данные авторефрактометрии (на момент осмотра): OD=sph-7,5 cyl-0,5 ax 0°; OS=sph-7.0 cyl-0,5 ax 0°. Годичный градиент прогрессирования (ГГП) миопии - 1,25 дптр. Острота зрения с максимальной коррекцией 1,0 на OU. Глазное дно OU: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие, миопические конусы, макулярный рефлекс выражен, по периферии плоский ретиношизис. Клинический диагноз: OU - приобретенная в школьном возрасте миопия высокой степени, прогрессирующая, осложненная ПВХРД. При обследовании выявлена гипермобильность суставов: 1) пассивное приведение большого пальца кисти к сгибательной поверхности предплечья; 2) переразгибание обоих локтевых суставов более 10 град.; 3) переразгибание обоих коленных суставов более 10 град.; 4) касание пола ладонями при наклоне вперед с выпрямленными в коленных суставах ногами. Установлен сколиоз позвоночника, плоскостопие, KI=13,4% (>10%), снижение уровня кортизола до 225,8 нмоль/л (ниже граничного уровня). Результаты обследования свидетельствуют о наличии нарушений опорно-двигательного аппарата, об относительном снижении уровня кортизола и о выраженном дисбалансе ВНС, что в комплексе позволяет диагностировать ослабление опорной функции склеры. Диагноз верифицирован данными определения местных биомеханических показателей склеры: КГ снижен на OD до 10,2 мм рт.ст., АПС до 188 усл.ед. На основании выявленного ослабления опорной функции склеры рекомендовано проведение склеропластики на OD с последующим (через 6 мес после операции) проведением лазерстимуляции цилиарной зоны (МАКДЭЛ 09) и тренировок аккомодации (Визотроник). Осмотр через 1 год показал стабилизацию рефракции и состояния глазного дна, что подтверждает правильность поставленного диагноза и выбранной тактики лечения.

Пример 2. Пациент С., 11 лет. Наследственность отягощена по линии отца (миопия), снижение зрения у ребенка впервые было выявлено в возрасте 3 лет. Данные авторефрактометрии: OD=sph-9,0 cyl-2,0 ax 15°; OS=sph-8.5 cyl-2,0 ax 9°. ГГП составляет 0,75 дптр. Острота зрения с максимальной коррекцией OD=0,7, OS=0,8. Глазное дно OU: диски зрительных нервов бледно-розовые с косым вхождением, границы четкие, миопические атрофические конусы, макулярный рефлекс выражен слабо, на периферии зоны решетчатой дистрофии. Диагноз: OU - миопия высокой степени, прогрессирующая, осложненная ПВХРД. При обследовании на предмет наличия гипермобильности суставов выявлено пассивное приведение большого пальца кисти к сгибательной поверхности предплечья, плоскостопие. Индекс Кердо =7,8% (<10%), уровень кортизола 302,4 нмоль/л (выше граничного уровня). Результаты обследования свидетельствуют о незначительных нарушениях опорно-двигательного аппарата, о нормальном уровне кортизола и о незначительном дисбалансе ВНС, что в комплексе позволяет считать опорную функцию склеры в пределах нормы. Диагноз верифицирован данными определения местных биомеханических показателей склеры: КГ незначительно снижен OD=11,0 мм рт.ст., OS=11,1 мм рт. ст., АПС OD=194 усл.ед., OS=193 усл.ед. На основании поставленного диагноза рекомендовано комплексное лечение: 1) 1 этап - функциональное лечение (иглорефлексотерапия, магнитофорез с сермионом, тауфоном), лазерстимуляция сетчатки (МАКДЭЛ 08); 2 этап - через 6 мес решить вопрос о необходимости хирургического лечения; 2) выполнение лазеркоагуляции зон решетчатой дистрофии; 3) медикаментозное лечение - прием детского лютеин-комплекса, инстилляции 4% тауфона и 1% эмоксипина (чередовать по 1 мес 3 раза в день). Осмотр через 1 год выявил стабилизацию рефракции и состояния глазного дна, что свидетельствует о правильности поставленного диагноза и рекомендованной тактики лечения.

Пример 3. Пациентка Л., 11 лет. Наследственность отягощена по линии отца (миопия), снижение зрения у ребенка впервые было выявлено в возрасте 3 лет. Данные авторефрактометрии: OD=sph-9,0 cyl-2,0 ax 15°; OS=sph-8,5 cyl-2,0 ax 9°. ГГП составляет 0,75 дптр. Острота зрения с максимальной коррекцией OD=0,7, OS=0,8. Глазное дно OU: диски зрительных нервов бледно-розовые с косым вхождением, границы четкие, миопические атрофические конусы, макулярный рефлекс выражен слабо, на периферии OU зоны решетчатой дистрофии. Диагноз: OU - миопия высокой степени, прогрессирующая, осложненная ПВХРД. При обследовании на предмет наличия гипермобильности суставов выявлено пассивное приведение большого пальца кисти к сгибательной поверхности предплечья, плоскостопие. Индекс Кердо = 7,8% (<10%), уровень кортизола 302,4 нмоль/л (выше граничного уровня). Результаты обследования свидетельствуют о незначительных нарушениях опорно-двигательного аппарата, о нормальном уровне кортизола и о незначительном дисбалансе ВНС, что в комплексе позволяет считать опорную функцию склеры OU в пределах нормы. Диагноз верифицирован данными определения местных биомеханических показателей склеры: КГ находится в пределах нормальных значений: КГ незначительно снижен OD=11,0 мм рт.ст., OS=11,1 мм рт. ст., АПС OD=194 усл.ед., OS=193 усл.ед. На основании поставленного диагноза рекомендовано: 1) 1 этап - функциональное лечение (иглорефлексотерапия, магнитофорез с сермином, тауфоном), лазерстимуляция сетчатки (МАКДЭЛ 08); 2 этап - через 6 мес решить вопрос о необходимости хирургического лечения; 2) выполнение лазеркоагуляции зон решетчатой дистрофии; 3) медикаментозное лечение - прием детского лютеин-комплекса, инстилляции 4% тауфона и 1% эмоксипина (чередовать по 1 мес 3 раза в день). Осмотр через через 1 год выявил стабилизацию рефракции и состояния глазного дна, что свидетельствует о правильности поставленного диагноза и рекомендованной тактики лечения.

Пример 4. Пациентка Б., 12 лет. Наследственность отягощена по линии матери (миопия), снижение зрения у ребенка впервые было выявлено в возрасте 7 лет. Данные авторефрактометрии: OD=sph-5,75 cyl-0,75 ax 172°; OS=sph-6,0 cyl-0,5 ax 20°. ГГП составляет 0,75 дптр. Острота зрения с максимальной коррекцией OD=1,0, OS=1,0. Глазное дно OU: диски зрительных нервов бледно-розовые с косым вхождением, границы четкие, миопические атрофические конусы, макулярный рефлекс выражен слабо, на периферии OS зоны решетчатой дистрофии. Диагноз: OU - миопия высокой степени, прогрессирующая, осложненная ПВХРД на OS. При обследовании гипермобильности суставов не выявлено, установлен сколиоз 2 степени, Индекс Кердо = 7,1% (10%), уровень кортизола 247,0 нмоль/л (немного ниже граничного уровня в 250 нмоль/л). Результаты обследования свидетельствуют о незначительных нарушениях опорно-двигательного аппарата, о минимальном снижении уровня кортизола и о незначительном дисбалансе ВНС, что в комплексе позволяет считать опорную функцию склеры в пределах нормы. Диагноз верифицирован данными определения местных биомеханических показателей склеры: КГ находится в пределах нормальных значений: OD=12,0 мм рт.ст., OS=12,1 мм рт. ст., АПС OD=204 усл.ед., OS=199 усл.ед. (несколько снижена на левом глазу). На основании поставленного диагноза рекомендовано комплексное лечение: 1) 1 этап - выполнение лазеркоагуляции зоны решетчатой дистрофии на OS; 2) через 3 мес 2 этап - комбинированное медикаментозное и функциональное лечение (низкоинтенсивная лазерстимуляция цилиарного тела (МАКДЭЛ 09) в сочетании с ирифрином; инстилляции 4% тауфона, прием препарата Стрикс; 3) через 6 мес решить вопрос о необходимости хирургического лечения. Осмотр через 6 мес и через 1 год выявил стабилизацию рефракции и состояния глазного дна, что свидетельствует о правильности поставленного диагноза и рекомендованной тактики лечения.

Пример 5. Пациентка В., 12,5 лет. Снижение зрения впервые выявлено в возрасте 5 лет. Данные авторефрактометрии (на момент осмотра): OD=sph-6,5 cyl-1,0 ax 110°; OS=sph-6,75 cyl-0,5 ax 0°. ГГП миопии составляет 1,0 дптр. Острота зрения с максимальной коррекцией 1,0 на OU. Глазное дно OU: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие, миопические конусы, макулярный рефлекс выражен. Клинический диагноз: OU - приобретенная миопия высокой степени, прогрессирующая. При обследовании выявлено плоскостопие второй степени, KI = 15,3% (>10%), снижение уровня кортизола до 197,1 нмоль/л (ниже граничного уровня). Результаты обследования свидетельствуют о наличии нарушений опорно-двигательного аппарата, об относительном снижении уровня кортизола и о выраженном дисбалансе ВНС, что в комплексе позволяет диагностировать ослабление опорной функции склеры. Диагноз верифицирован данными определения местных биомеханических показателей склеры: КГ снижен на обоих глазах OD=10,0 мм рт.ст., OS=9,6 мм рт. ст., АПС OD=168 усл.ед., OS=161 усл.ед. Рекомендовано проведение склеропластики сначала на OS и через 6 мес на OD, комплексное лечение: 1) 1 этап - выполнение лазеркоагуляции зоны. Осмотр через 1 год показал стабилизацию рефракции и состояния глазного дна, что подтверждает правильность поставленного диагноза и выбранной тактики лечения.

Пример 6. Пациент С., 14,5 лет. Снижение зрения впервые выявлено в возрасте 6 лет. Данные авторефрактометрии (на момент осмотра): OD=sph-7,5 cyl-0,75 ax 60°; OS=sph-7,0 cyl-1,5 ax 110°. ГГП миопии составляет 1,5 дптр. Острота зрения с максимальной коррекцией 1,0 на OU. Глазное дно OU: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие, миопические конусы, макулярный рефлекс выражен. На OD периферическая гиперпигментация, ретиношизис, на OS ретиношизис. Клинический диагноз: OU - приобретенная миопия высокой степени, прогрессирующая, осложненная ПВХРД. При обследовании выявлен КИФОЗ грудного отдела позвоночника, плоскостопие второй степени, KI = 17,3% (>10%), снижение уровня кортизола до 182,0 нмоль/л (ниже граничного уровня). Результаты обследования свидетельствуют о наличии нарушений опорно-двигательного аппарата, об относительном снижении уровня кортизола и о значительном дисбалансе ВНС, что в комплексе позволяет диагностировать ослабление опорной функции склеры. Диагноз верифицирован данными определения местных биомеханических показателей склеры: КГ и АПС снижены на обоих глазах. КГ: OD=9,8 мм рт.ст., OS=9,9 мм рт. ст., АПС OD=170 усл.ед., OS=168 усл.ед. Рекомендовано проведение склеропластики сначала на OD и через 6 мес на OS. Осмотр через 1 год показал отсутствие отрицательной динамики состояния глазного дна и рефракции (прогрессирование 0,25 дптр. на OD), что подтверждает правильность поставленного диагноза и выбранной тактики лечения.

Таким образом, предложенный способ диагностики, основанный на определении комплекса клинических показателей, отражающих проявления дисплазии соединительной ткани (гипермобильность суставов, искривление позвоночника, плоскостопие), нарушение баланса ВНС и гормональные сдвиги (относительное снижение уровня сывороточного кортизола) позволяют без применения специальной дорогостоящей аппаратуры определить у детей и подростков с миопией нарушение опорной функции склеры и соответственно выбрать адекватную тактику лечения, в частности склероукрепляющее вмешательство, способствующее стабилизации миопического процесса.