Результат интеллектуальной деятельности: СПОСОБ ОЦЕНКИ СНИЖЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ПЕРЕКИСЕЙ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ БЕРЕМЕННЫХ В ТРЕТЬЕМ ТРИМЕСТРЕ ГЕСТАЦИИ ПРИ ГЕРПЕС-ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ПУТЕМ ЛЕЧЕНИЯ ЧЕЛОВЕЧЕСКИМ ИММУНОГЛОБУЛИНОМ

Цель исследования показать, что своевременное введения внутривенно беременным человеческого иммуноглобулина при обострении во втором триместре герпес-вирусной инфекции снижает к концу беременности содержание в периферической крови содержание перекисей жирных кислот.

Установлено, что с нарушением метаболизма в организме появляется большое количество перекисей жирных кислот [1, 2, 3]. Инфекционные процессы в организме приводят к повреждению клеточных мембран во многих органах; появляется снижение содержания в них фосфатидилэтаноламина и возрастает фракция лизофосфатидилхолина [5]. Герпес-вирусная инфекция нарушает устойчивость мембран эритроцитов, в них увеличивается содержание перекисей жирных кислот [4, 5].

Нарастание неустойчивости мембран эритроцитов приводит к увеличению в периферической крови беременных процентного содержания дегенеративных форм этих клеток, что вызывает опасность развития гипоксии. Необходимы меры, предотвращающие развитие герпес-вирусной инфекции в период беременности, приводящие к снижению в периферической крови перекисей жирных кислот. Поэтому задачей нашего исследования явилось применение средства, направленного на снижение активности герпес-вирусной инфекции и его влияния на выработку перекисей жирных кислот.

Исследования проводились на протяжении II и III триместров гестации у 20 беременных, у которых отмечалась вспышка герпес-вирусной инфекции на 12 неделе гестации. После лечения проводилось повторное обследование беременных с целью выявления содержания в крови перекисей жирных кислот.

Заявленный способ имеет следующие приемы:

1. Исследования проводились на базе стационара акушерского отделения ФГБУ Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН. Обследовано 20 беременных, у которых отмечалось обострение герпес-вирусной инфекции во втором триместре на 12 неделе гестации; титр антител к вирусу герпеса 1:6400. Контролем служили 10 беременных, которые не болели на протяжении всего периода гестации. Все исследования были проведены с учетом требований Хельсинской декларации Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» с поправками 2000 г. и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. №266.

2. Титр антител к вирусу герпеса анализировался с позиций активности герпес-вирусной инфекции в организме беременной по величине четырехкратного и более нарастания титра антител IgG к ВПГ-1, выявляемого в динамике через 10 дней в парных сыворотках. Титр антител определяли иммуноферментным методом на спектрофотометре «Stat-Fax» (USA).

3. Активность перекисей жирных кислот в периферической крови беременных определяли путем определения активности моноаминоксидазы (МДА) по методу Стальной И.Д. и Гариашвили Т.Г. [6].

4. Для лечения применяли стандартно выпускаемый человеческий иммуноглобулин, который вводили внутривенно капельно по 25 мл трижды через день на 16 неделе беременности и повторно на 24 неделе также по 25 мл внутривенно капельно трижды через день. Применяли иммуноглобулин человека, выпущенный Нижегородским предприятием «МинБио», филиал ФГУП НПО «Микроген» МЗ РФ.

Исследования показали, что после обострения герпес-вирусной инфекции у беременной на 12 неделе гестации определяли в периферической крови титр антител к вирусу герпеса 1:6400, а содержание моноаминооксидазы составляло 1,08±0,09 мкмоль/л после лечения иммуноглобулином на 16 и на 24 неделях титр антител к вирусу герпеса на 36 неделе гестации снизился до 1:1600, а количество МДА в периферической крови составило 0,64±0,02 мкмоль/л. Роды завершились рождением здорового ребенка.

Таким образом, применяя своевременно для лечения беременной человеческий иммуноглобулин при обострении герпес-вирусной инфекции во II триместре, можно понизить не только агрессивность герпес-вирусной инфекции, но и снизить содержание в крови перекисей жирных кислот, уменьшая тем самым риск повреждения клеточных мембран органов фетоплацентарной системы.

Литература

1. Дзучкоев С.Г., Карсанова З.О., Турина А.Е. Перекисное окисление липидов и антиокислительная защита мембран клеток при сахарном диабете // НИИ медико-биологических проблем ВНЦ РАН и Правительства Алания. - 2011. - Т.20, №36 - С.7-12.

2. Дубинина Е.Е, Пустыгина А.В. Окислительная модификация протеинов, ее роль при патологических состояниях // Укр. биохим. журн. - 2008. - Т.80, №6 - С.8-10.

3. Копытова Т.В., Химкина Л.Н., Суздальцева И.В. Окислительный стресс, эндоксемия у больных тяжелыми распространенными дерматозами // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. - 2009. - №2. - С.10-13.

4. Луценко М.Т., Андриевская И.А. Способ прогнозирования устойчивости мембран эритроцитов при обострении герпес-вирусной инфекции у беременных // Медицинская информатика. - 2009. - №1(19). - С.27-30.

5. Луценко М.Т., Андриевская И.А. Способ прогнозирования устойчивости мембран эритроцитов при нарастании в них перекисей жирных кислот и обострения во время гестации герпес-вирусной инфекции. Патент 2459207. Зарегистрирован в Государственном реестре изобретений РФ. 20.08.2012.

6. Стальная И.Д., Гариашвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии. М.: «Медицина», 1977. - 389 с.