Результат интеллектуальной деятельности: СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ПОЛИВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии и может быть применено при диагностике хронических гепатитов, обусловленных поливирусной инфекцией.

Известен способ диагностики гепатита С с помощью ультразвукового метода, принятый за аналог (1 - Kettaneh A. Et al. Features associated with seiscass rate and performance of FibroScan, measurements for the duiagnosis of cirrhosis in HCV patients:A prospective study ofD35 patients. J Hepatol. 2007;46:628-634).

Известен способ диагностики поливирусных гепатитов путем обнаружения маркеров вирусной инфекции, принятый за прототип (2 - Nousbaum J.B., Pol S., Nalpas B. et al. Hepatitis С virus type Ib (II) infection in France and Italy. Collaborative Study Group.Ann Intern Med. 1995 Feb 1; 122(3): 161-8.). Однако данный способ не обладает достаточной точностью.

Достигаемым техническим результатом является диагностика хронических гепатитов, обусловленных поливирусной инфекцией.

Технический результат достигается тем, что при наличии сочетания вирусов гепатита С, G, В, ТТ в фазе репликации вируса дополнительно проводят морфологическое исследование и выявляют жировую дистрофию печени с накоплением в гепатоцитах жировых капель и при малом диаметре капли жира от 2 до 5 µ, среднем диаметре капли от 6 до 9 µ, и крупном диаметре капли от 10 до 15 µ, а также при деформации и склеивании эритроцитов в просвете синусоидов диагностируют хронические гепатиты, обусловленные поливирусной инфекцией.

Способ осуществляют следующим образом.

С помощью иммунологического исследования выявляют наличие сочетания вирусов гепатита С, G, В, ТТ в фазе репликации вируса. Проводят морфологическое исследование и выявляют жировую дистрофию печени с накоплением в гепатоцитах жировых капель и при малом диаметре капли жира от 2 до 5 µ, среднем диаметре капли от 6 до 9 µ, и крупном диаметре капли от 10 до 15 µ, а также деформацию и склеивание эритроцитов в просвете синусоидов. На основании выявленных нарушений, диагностируют хронический гепатит, обусловленный поливирусной инфекцией.

Способ далее подтверждают примеры его реализации.

Пример 1

Больной К., 34 лет, поступил с диагнозом хронический гепатит В и С-вирусной этиологии активный, HCV RNA+, генотип Ib. Хронический бескаменный холецистит, ремиссия. Хронический панкреатит, ремиссия. Хронический гастрит, ремиссия. Недостаточность кардии.

Предъявляет жалобы на эпизодическую слабость. Детские инфекции - ветряная оспа, корь, эпидемический паротит. В анамнезе - парентеральное введение препаратов. В 2002 г. выявлен anti-HCV. Наблюдался амбулаторно, в анализах крови выявлялось повышение трансаминаз до 10-12 норм. Принимал урсофальк. В анализах крови: anti-HBcor IgM отр от 9.04.06 г, выявлен anti-HBs 275,9 (другие маркеры HBV не обнаружены) от 28.04.04 г, железо сыворотки крови от апреля 2004 г - 34 мкмоль/л. Общий анализ крови - в норме. УЗИ органов брюшной полости от 4.08.04 г: гепатоспленомегалия. Признаки жировой инфильтрации печени и поджелудочной железы (с явлениями поствоспалительного характера в железе). В августе 2004 г. повторно консультирован в гепатологическом центре: HCV RNA+, генотип 1b, рекомендован прием гептрала. В анализах крови от 19.11.04 г. : криопреципитины+4, ФТ к аэДНК 24 ед. (до 20), от 27.01.05 г. : РФ 384 МЕ/мл (норма - отр), СРБ 48 мг/л (норма - отр.), от 28.01.05 г. : ЦИК 208 (норма до 140 ЕД). УЗИ органов брюшной полости от 18.02.06 г. : диффузные изменения структуры печени по типу хронического гепатита с явлениями гепатоза. Гепатомегалия. Панкреатопатия (панкреатоз с изменениями поствоспалительного характера). В феврале-марте проведена пункционная биопсия печени (в материале - фрагменты мышечной ткани). УЗИ органов брюшной полости от 12.04.06 г. : эхопризнаки умеренной гепатоспленомегалии, холецистопатии, диффузных изменений ткани печени и поджелудочной железы.

Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, пальмарная эритема. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 86 в мин. АД 120 и 80 мм рт.ст. Язык не обложен. Живот увеличен в размерах за счет подкожно-жировой клетчатки, при пальпации безболезненный. Печень пальпируется на 5 см ниже края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. С-м поколачивания отр. с обеих сторон. Асцита, отеков нет.

ДАННЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ органов брюшной полости: Печень -увеличена в размерах (толщина правой доли - 135 мм, толщина левой доли - 66), структура однородна, эхогенность ткани печени повышена (эхо-сигналы расположены компактно). Сосудистый рисунок обеднен. Калибр, воротной вены - 11 мм (норма). Желчный пузырь 57×24 мм, стенки пузыря утолщены до 3 мм, эхогенность их повышена, структура однородна. Калибр общего желчного протока 3 мм. Поджелудочная железа не увеличена в размерах (головка 23 мм, тело 13 мм, хвост 20 мм), контуры неровные, нечеткие, эхогенность ткани повышена (преобладание эхосигналов высокой интенсивности), структура неоднородна, вирсунгов проток 1 мм. Селезенка не увеличена (площадь 42 см кв, 118 мм × 48 мм). Калибр селезеночной вены - 8 мм (не расширена). Почки расположены типично, контуры ровные, четкие. Правая почка - 108×44 мм, левая почка 108×44 мм. Кортикомедуллярная дифференцировка сохранена, ЧЛС не расширена. Конкрементов, дополнительных образований нет. Паранефральная клетчатка не изменена. Область надпочечников не изменена. Свободной жидкости нет. Петли кишечника не расширены. ЗАКЛ: жировая дистрофия печени. Хронический холецистит. Хронический панкреатит.

УЗИ органов брюшной полости от 22.11, 23.11.06 г. (в динамике после проведения пункционной биопсии печени): структура печени не нарушена. Признаков наличия свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

ЭГДС: слизистая оболочка пищевода светло-розовая. Розетта кардии длительно не смыкается. Слизистая оболочка желудка местами в антральном отделе истончена, имеет пестрый вид. Складки воздухом расправляются. Перистальтика наблюдается. Привратник свободно проходим. Слизистая оболочка луковицы 12-типерстной кишки светло-розовая, складки эластичные. Заключение: хронический умеренно выраженный гастрит. Недостаточность кардии. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки от 10.11.06 г.: на рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции свежие очаговые и инфильтративные изменения не определяются. Легочный рисунок не изменен. Корни легких структурны. Синусы свободны. Диафрагма расположена обычно. Тень сердца без особенностей. Аорта без особенностей. ЭКГ: полугоризонтальное положение ЭОС, ритм синусовый, правильный ЧСС 98 в мин.

Общий анализ. ночи: белок, сахар - нет, билирубин+, уробилиноиды+, лейкоциты-1 - 2-3 в п/зр.

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: HBsAg отр, и HCV полож. IgM 280 мг% (50-130), IgG 2200 мг% (750-1300), IgA 200 Мг% (90-230). М-р отр. AT к ВИЧ отр.

Исследована кровь на маркеры вирусных гепатитов; в анализе крови: anti-HBs обнаружено, anti-HBc IgG обнаружено, anti-HBe не обнаружено, ДНК вируса гепатита В (качественное исследование) не обнаружено, HCV RNA обнаружено (7.2·10⁶ МЕ/мл, 2,89·10⁷ копий/мл), РНК вирусного гепатита G (качественное исследование) не обнаружено, ДНК вируса гепатита ТТ (качественное исследование) не обнаружено.

Выполнена пункционная биопсия печени: портальные тракты расширены, умеренно фиброзированы и инфильтрированы лимфоцитами с небольшой примесью эозинофилов. Целостность пограничной пластинки в некоторых портальных трактах нарушена и лимфоцитарный инфильтрат распространяется вглубь долек. Небольшие ступенчатые некрозы гепатоцитов. Средне-крупнокапельная жировая инфильтрация отдельных групп гепатоцитов. С+В - балочная структура печеночной дольки нарушена за счет выраженной жировой инфильтрации гепатоцитов (+++). Жировые капли преимущественно средних (6-9µ) и крупных размеров (10-15µ), в меньшей степени капли от 2 до 5µ окрашены неравномерно - крупные капли более интенсивно. В отдельных крупных каплях средняя часть светлее, чем периферическая. Гепатоциты, не содержащие жира, плотные с единичными мелкими вакуолями. Синусы умеренно расширены. Содержащиеся в них эритроциты различаются по окраске и форме. В некоторых синусах эритроциты имеют обычный вид - светло окрашенные, округлой формы с четкими очертаниями. В других участках печени в просвете умеренно расширенных синусоидов эритроциты отличаются черной окраской, деформированы и образуют компактные группы, в которых границы клеток неразличимы. Мелкие внутридольковые лимфоцитарные инфильтраты и эпителиоидно-клеточные гранулемы. Ацидофильная дистрофия отдельных гепатоцитов. Тельца Каунсилмена. В просвете расширенных синусоидов часто встречаются лимфоциты, эритроциты и нейтрофнлы. Выраженная гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы. ИГА 9 (1-4-3-1). ИФ - I. Патогистологическое заключение: хронический портальный, перипортальный и лобулярный гепатит умеренной степени активности. HBV DNA в биоптате - не обнаружено. HCV RNA в биоптате обнаружено.

ЛЕЧЕНИЕ: Стол. №5, эссенциале, фосфоглив. карсил. в/в введение глюкозы с гитаминами В6, С. инсулином, дицинон, аминокапроновая кислота.

Пример 2

Больной М. 1976 г.р., поступил с диагнозом хронический гепатит сочетанной В и G - вирусной этиологии умеренной активности.

Из анамнеза: ОВГ не было. Гемотрансфузий не проводилось. 1987-1988 гг. - травмы правого глаза. 1989 г. - операция по поводу отслойки сетчатки правого глаза. При последнем осмотре окулиста: кольцо Кайзера-Флейшнера отсутствует. D - миопия средней степени, осложненная ПВХРД. Состояние после операции по поводу отслойки сетчатки в 1989 г. OS - миопия слабой степени, осложненная ПВХРД. Считает себя больным с апреля 2005 г., когда впервые было отмечено повышение ACT до 44,352, АЛТ до 53,892. 11.05.06 г. - обнаружен HBsAg, anti-HCV не обнаружены. В поликлинике не исключали хронический персистирующий гепатит, проводилась терапия карсилом 1 т×3 раза в день в течение 1 месяца 2 раза в год, юниэнзимом 1 т × 3 раза в день, линексом 2 к × 3 раза в день в течение 2 недель.

УЗИ: правая доля - 101, левая доля 57, структура не изменена, воротная вена в пределах нормы. Желчный пузырь - S-образно деформирован в области шейки (72×23 мм), поджелудочная железа - 23-16-21 мм, структура не изменена, селезенка 100×43 мм.

Анализ крови: HBsAg полож., anti-HBs полож., anti-HBc IgG полож., anti-HBdgM полож., HBeAg отр., anti-HBe полож., HBV DNA от 04.08.06 г. обнаружено. Анализ крови от 2.08.06 г. : билирубин общий 29,571 (3,4-17,1), прямой 3,678 (0,2-3,42), ACT 50,025, АЛТ 71,910. HBV DNA от 28.11.05 г. - 7,1·10⁶ копий/мл. Хронический гепатит В и С-вирусной этиологии.

Анализ крови от 14.12.2005 г.: билирубин общий 24,02, ACT 39,39, АЛТ 129,38. УЗИ от 27.12.05 г.: правая доля 120, левая доля 64, структура печени не изменена, селезенка 111×46 мм. Заключение: шомалия формы желчного пузыря.

В 2006 г. диагностирован хронический гепатит вирусной (B+G) этиологии умеренной активности, ДНК HBV+, РНК HOY+. Хронический бескаменный холецистит, эмиссия. Билирубин - 33.8/7, АЛТ - 50.3, ACT - 57. ЩФ - 68,3, ГГТП - 24.3;

Обследован.: HBsAg - обнаружено, HBeAg - не обнаружено, anti-HCV IgG - не обнаружено, anti-CMV IgG - 23.43 МЕ/мл, РНК HGV - не обнаружено.

При осмотре: состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Тоны сердца звучные, ритм правильный. ЧСС 60 в мин. АД 120/75 мм рт.ст. Язык чистый, влажный. Живот болезненный в эпигастрии и пилорической зоне. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. С-м поколачивания отр.: обеих сторон.

ДАННЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: Печень незначительно увеличена в размерах, косой вертикальный размер правой доли составляет 13,3 см; толщина с левой доли 6.5 см. Эхогенность паренхимы гомогенно повышена. Сосудистые структуры в паренхиме выявляются нечетко. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены, признаки конкрементов в их просветах не определяются. Желчный пузырь 5.7×2.3 см, форма не изменена. Стенки его не утолщены. Признаков конкрементов, дополнительных образований и гиперэхогенной взвеси в полости не выявлено. Общий желчный проток не расширен (0,4 см), стенки его не утолщены; на доступном осмотру участке признаков конкрементов не определяется. Поджелудочная железа обычной формы и размеров. Контуры ее ровные. Структура ткани всех отделов гомогенная, эхогенность ее соответствует возрастной норме. Главный панкреатический проток не расширен. Сонографических признаков очаговой патологии не выявлено. Почки без признаков конкрементов, чашечно-лоханочная система не расширена, признаков активного воспалительного процесса не определяется. Селезенка 11,6×4,5 см, расположена нормально; максимальная площадь продольного среза составляет 36 см² (норма до 50 см²), эхоструктура паренхимы гомогенная. Воротная и селезеночная вены не расширены. Свободной жидкости и осумкованных жидкостных структур в брюшной полости и забрюшинном пространстве не выявлено.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: признаки диффузного заболевания печени.

ЭГДС: При осмотре пищевода патологии не выявлено. Слизистая оболочка желудка светло-розовая. Складки воздухом расправляются. Перистальтика наблюдается. Привратник свободно проходим. Слизистая оболочка луковицы 12 п.кишки светло-розовая. Заключение - патологических изменений в пищеводе, желудке и луковице 12 п.кишки не выявлено.

МИКРОМОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: B+G - дольковая структура печени нарушена. Гепатоциты имеют различную плотность - от обычной тонкогранулярной цитоплазмы до «темных», имеющих плотную цитоплазму с неразличимыми деталями. Жировая инфильтрация незначительная: единичные от 2 до 5µ, редко встречаются капли от 6 до 9µ и от 10 до 15µ выявляется за исключением отдельных гепатоцитов с единичными небольшими каплями жира. В умеренно расширенных синусоидах обнаруживаются группы черных деформированных и слипшихся эритроцитов, границы между которыми не определяются. Портальные тракты незначительно расширены, слабо фиброзпрованы и инфильтрированы лимфацитами. Целостность пограничной пластинки не нарушена. Мелкие внутридольковые инфильтраты Выраженный лимфофусциноз центролобулярных гепатоцитов ИАГ (0-1-3-1). Заключение - хронический портальный и лобулярный гепатит низкой степени активности.

ЭКГ: полувертикальное положение ЭОС. Ритм синусовый, правильный; ЧСС 69.

Общий анализ мочи: уд. вес RW, ВИЧ - не обнаружены. Уд.вес - 015, белок - нет, сахар - нет, лейкоциты - единичн. в п/зр.

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: HBsAg - обнаружен, anti-HCV - не обнар.

На фоне лечения улучшение - слабость исчезла. Улучшение показателей функциональных проб печени.

Пример 3

Больной Б., 1951 г.р. Поступил с диагнозом хронический гепатит сочетанной этиологии (вирус С и G), RNA HCV и RNA HGV - позитивный, умеренной активности. Хронический гастрит. Хронический панкреатит.

Предъявляет жалобы на тяжесть в обоих подреберьях, постоянную, без связи с приемом пищи, слабость и утомляемость, снижение аппетита (не худеет). Постоянную изжогу, горечь и сухость во рту. Вздутие живота.

В анамнезе: ОВГ не болел, переливаний крови не было. В 1999 г. оперирован по поводу двустороннего перелома нижней челюсти. В 2002 г. (при лечении по поводу хронического пиелонефрита) были выявлены AT к HCV. С 2002 г. наблюдается по поводу хронического гепатита С- и G-вирусной этиологии, умеренной активности. Проводилось морфологическое исследование ткани печени - хронический гепатит. На УЗИ в 2003 г. выявлено расширение селезеночной вены, в 2007 г. на УЗДГ - формирующаяся портальная гипертензия. В последнее время усилились боли в эпигастрии и обоих подреберьях.

При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, субиктеричность склер. Пальмарная эритема, единичные телеангиэктазии на левом плече. В легких дыхание везикулярное, хрипов пет, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца звучные, ритмичные, ЧСС 76 в мин. АД 140 и 80 мм рт.ст. Язык обложен у корня белым налетом. Живот правильной формы, при пальпации слабо болезненный в эпигастрии. Печень пальпируется у края реберной дуги+1 см. Селезенка не пальпируется. Синдром поколачивания отрицателен с обеих сторон. Асцита, отеков нет.

ДАННЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ: УЗИ: Печень - увеличена в размерах (толщина правой доли - 136 мм, толщина левой доли - 67 мм), структура неоднородная, эхогенность ткани печени повышена. Сосудистый рисунок обеднен. Калибр воротной вены - 10 мм, селезеночной вены - 6 мм (не расширены). Холедох - 3 мм. Желчный пузырь не изменен, 57×22 см, стенки пузыря не изменены, 1 мм, эхогенность их средняя, структура однородная, в пределах -контура эхо-сигналов не выявлено. Поджелудочная железа размеры в норме (головка 23 мм, тело 12 мм, хвост 19 мм), контуры неровные, нечеткие, эхогенность ткани повышена, структура неоднородная, Вирсунгов проток 1 мм. Селезенка увеличена 128×47 мм (площадь 52 см кв).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Диффузное поражение печени. Хронический панкреатит.

ЭГДС: при осмотре пищевода патологии не выявлено. Слизистая желудка местами в антральном отделе истончена, имеет пестрый вид. Складки воздухом расправляются. Перистальтика наблюдается. Привратник свободно проходим. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки светло-розовая, складки эластичные. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Хронический очаговый гастрит.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: на рентгенограмме органов грудной клетки легочные поля прозрачны, легочный рисунок не изменен. Корни легких структурны. Диафрагма не изменена. Синусы свободны. Границы сердца в пределах нормы.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 76 в мин.

Общий анализ мочи: уд. вес ·1014, белок - нет, сахар - нет, лейкоциты-1-3 в п/зр. ан кала - не изменен.

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: HBsAg - отр, anti HCV -обнаружены. 28.03.08: RNA HCV и RNA HGV - обнаружены. Генотип HCV - 1в.

При морфологическом обследовании биоптатов печени обнаружено, что дольковая структура печени нарушена. В большинстве гепатоцитов исследованного участка обнаружена выраженная жировая инфильтрация (+++). Жировые капли различаются по диаметру - 2-5 µ, 6-9 µ и 10-15 µ. Мелкие капли имеют желтоватую окраску, средние - светлокоричневую, а крупные-темнокоричневую, иногда почти черную. В расширенных синусоидах при гепатите C+G - вирусной этиологии дольковая структура печени нарушена. Отдельно расположенные эритроциты деформированы.

После проведенной терапии больной жалоб не предъявляет и выписывается в удовлетворительном состоянии.

Пример 4

Больной Ф., 1984 г.р., поступил с диагнозом хронический гепатит вирусной этиологии (С+ТТ), RNA HCV и DNA TTV - позитивный, минимальной активности. Хронический холецистит.

Из анамнеза известно, что в 1985 г. - ожог левой голени с трансплантацией кожи с бедренной поверхности. В 2001 г. выявлены AT к HCV. Наблюдался по месту жительства с диагнозом хронического гепатита С. В мае 2006 г. выявлена РНК ВГС, генотип 1в. Аминострансферазы - не изменены. Рекомендовано проведение биопсии печени, от которой больной отказался.

При поступлении: состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, субиктеричность склер, на шее - телеангиэктазия. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца звучные, ритмичные, ЧСС 76 в мин. АД 120 и 70 мм рт.ст. Язык чистый. Живот правильной формы, при пальпации безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не пальпируются. Синдром поколачивания отрицательный с обеих сторон. Асцита, отеков нет.

ДАННЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

УЗИ: Печень - не увеличена в размерах (толщина правой доли - 125 мм, толщина левой доли -54 мм), структура неоднородная, эхогенность ткани печени повышена. Сосудистый рисунок обеднен. Калибр воротной вены - 10 мм, селезеночной вены - 6 мм (не расширены). Холедох - 3 мм. Желчный пузырь не изменен, 57×22 мм, стенки пузыря утолщены 2,5 мм, эхогенность их повышенная, структура неоднородная, в пределах контура эхо-сигналов не выявлено. Поджелудочная железа размеры в норме (головка 22 мм, тело 11 мм, хвост 17 мм), контуры ровные, четкие, эхогенность ткани не изменена, структура однородная, Вирсунгов проток 1 мм. Селезенка не увеличена 119×47 мм (площадь 41 см кв). Звуковые свойства почек в норме.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Диффузное поражение печени. Хронический холецистит.

ЭГДС: при о смотре пищевода патологии не выявлено. Слизистая желудка светлорозовая. Складки воздухом расправляются. Перистальтика наблюдается. Привратник свободно проходим. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки светло-розовая, складки эластичные. ЗАКЛ: патологических изменений в пищеводе, желудке и луковице двенадцатиперстной кишкине выявлено.

При морфологическом исследовании биоптата печени обнаружено, что дольковая система печени нарушена, но балочная структура сохранена, особенно вблизи центральных вен. Выявляются небольшие группы гепатоцитов, цитоплазма которых содержит жир в разных участках. Преобладают жировые капли среднего (6-9 µ) и малого (2-5 µ) диаметра, в единичных гепатоцитах встречаются капли (10-15 µ) диаметра, окрашенные неравномерно: от желтоватого цвета до коричневого. В единичных крупных каплях по периферии выявляется плотный ободок черного цвета, имеющий гранулярную структуру. Некоторые портальные тракты расширены, умеренно фиброзированы и слабо инфильтрированы лимфоцитами. В них отмечается незначительная гиперплазия желчных протоков. Более половины ядер перипортальных гепатоцитов (70%) имеет вакуолеподобный вид. Мелкие внутридольковые лимфоцитарные инфильтраты. В просветах расширенных синусоидов встречаются деформированные и склеивающиеся эритроциты, а также группы лимфоцитов, выстраивающие в цепочки друг за другом. Выраженная гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы. ИГА 3 (0-1-1-1). Заключение: хронический очаговый портальный и лобулярный гепатит минимальной активности.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: на рентгенограмме органов грудной клетки в передней прямой проекции очаговых и инфильтративных изменений в легких не отмечено. Легочный рисунок не изменен. Корни легких структурны. Диафрагма расположена обычно, контуры ее ровные. Грудная часть аорты не изменена. Конфигурация и размеры сердца не изменены. ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС - 66 в мин.

Общий анализ мочи: уд. вес - 1026, белок - нет, сахар - нет.

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: IgM - 110 мг% (50-150), IgG - 1000 мг% (500-1500), IgA - 120 мг% (90-250).

HBsAg - отр., anti HCV - обнаружено. РНК вируса гепатита С и вируса гепатита ТТ-ОБНАРУЖЕНО. РНК вируса гепатита G - не обнаружено.

Проведено лечение 25 больных с поливирусными гепатитами различной этиологии. Результаты лечения подтвердили достижение цели изобретения - повышение точности диагностики хронических гепатитов, обусловленных поливирусной инфекцией.