Результат интеллектуальной деятельности: СПОСОБ ОЦЕНКИ ИНДУЦИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ НА ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ В ПЕРВОМ ТРИМЕСТРЕ ГЕСТАЦИИ НА ФОНЕ СНИЖЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПЛАЦЕНТАРНОГО ЛАКТОГЕНА

Цель исследования показать характер нарушения содержания в периферической крови беременных в первом триместре гестации плацентарного лактогена при нарастании титра антител к цитомегаловирусу, что приводит к формированию самопроизвольного выкидыша.

Плацентарный лактоген - гликопротеин, являющийся активным метаболическим гормоном, обладающим лактотропной и соматотропной активностью. Особенно важна его роль в эмбриональный период гестации, поскольку он сохраняет беременность за счет своего лютеотропного эффекта (Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н., 2004; Гавалло В.И., 1987). Плацентарный лактоген синтезируется синцитиотрофобластом плаценты, начиная с 5 недели беременности. При неосложненном течении беременности его содержание в крови растет пропорционально развитию плаценты и плода (Gunyeli I., Zeigeroglu S., 2009; Constant F., Canious S., Chavatte-Palmer P., 2011). Максимум концентрации плацентарного лактогена отмечается на 37-38 неделе беременности.

Плацентарный лактоген играет важную роль в созревании и развитии молочных желез во время беременности и в подготовке их к лактации. Плацентарный лактоген активно влияет на обмен веществ матери, способствует потреблению глюкозы организмом плода, вызывает мобилизацию свободных жирных кислот как источника энергии материнского организма (Handwerger S., Freemark M., 2000).

Плацентарный лактоген усиливает выработку прогестерона, то есть обеспечивает функцию управления обменом веществ его к нуждам развивающегося плода.

Снижение уровня плацентарного лактогена в первом триместре гестации приводит к плацентарной недостаточности. Накануне гибели плода наблюдается снижение содержание плацентарного лактогена почти на 50% за один-три дня до самопроизвольного выкидыша.

Однако, несмотря на сведения, изложеные в исследованиях Гавалло В.И. (1987), Афанасьевой Н.В. и Стрижакова А.Н. (2004), свидетельствующие, что при недостаточности выработки плацентарного лактогена на ранних этапах гестации может произойти самопроизвольный выкидыш в этих работах нет фактов, указывающих при каких условиях возникает подавление выработки в организме беременной плацентарного лактогена.

В нашей заявке имеются принципиальные отличия от вышеприведенных исследований:

1. Исследования проводились на ранних этапах беременности в первом триместре гестации, когда присутствие в организме беременной, вырабатываемого синцитиотрофобластом плацентарного лактогена, крайне необходимо для формирования начальных этапов развития эмбриона.

2. Исследования проводились при обострении в организме беременной цитомегаловирусной инфекции.

3. Изучалось, влияет ли цитомегаловирусная инфекция на содержание плацентарного лактогена в периферической крови беременных в первом триместре гестации.

4. Обращалось особое внимание, при какой степени агрессивности цитомегаловирусной инфекции наиболее снижается содержание плацентарного лактогена и происходит самопроизвольный выкидыш.

Заявленный способ имеет следующие приемы:

1. Исследования проводились на базе стационара акушерского отделения клиники ФГБУ Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН. Обследовано 15 беременных, у которых отмечалось нарастание в первом триместре гестации титра антител к цитомегаловирусу, а также 15 беременных, не имевших в периферической крови реакции на присутствие цитомегаловирусной инфекции. Все исследования были проведены с учетом требований Хельсинской декларации Всемирной ассоциации "Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека" с поправками 2000 г. и "Правилами клинической практики в Российской Федерации", утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г., №266.

2. Титр антител к цитомегаловирсу определяли иммуноферментным методом на спектрофотометре "Stat Fax-2100" (USA)

3. Содержание плацентарного лактогена определяли в периферической крови беременных иммуноферментным методом с помощью тест-систем производства DRG (USA) на спектрофотометре "Stat Fax-2100" (USA).

Исследования показали, что у беременных с обострением цитомегаловирусной инфекции уже на 6 неделе гестации определяли титр антител к цитомегаловирусу 1:200. В периферической крови при этом состоянии выявлялись только следы плацентарного лактогена. На дальнейших этапах беременности показатели были следующими: 8 неделя беременности - титр антител к цитомегаловирусу определялся как 1:400, содержание плацентарного лактогена - 0,05 мг/л при контроле 0,5 мг/л; 10 неделя беременности - титр антител к цитомегаловирусу увеличился до 1:800, содержание плацентарного лактогена составило 0,5 мг/л при контроле 1,1 мг/л. У двоих беременных при таком низком уровне содержания плацентарного лактогена в периферической крови наступил самопроизвольный выкидыш.

Таким образом, обострение цитомегаловирусной инфекции на ранних этапах беременности (6-10 неделя гестации) при нарастании титра антител к цитомегаловирусу до 1:800 и снижении содержания в периферической крови плацентарного лактогена до 0,5 мг/л (почти на 50%) создается угроза самопроизвольного выкидыша.

Пример 1. Беременная А. (10 недель беременности) находилась в акушерском отделении клиники ФГБУ "Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания" СО РАМН. На 5 неделе гестации у беременной отмечено обострение цитомегаловирусной инфекции (титр антител к 1:200). К 10 неделе беременности титр антител к цитомегаловирусу достиг 1:800. В периферической крови содержание плацентарного лактогена составило 0,5 мг/л при контроле 1,1 мг/л, то есть на 50% ниже, по сравнению с нормой. На десятой неделе гестации произошел самопроизвольный выкидыш.

Пример 2. Беременная Н. (10 недель беременности) находилась в акушерском отделении ФГБУ "Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания" СО РАМН. Типоспецифические антитела к цитомегаловирусу не выявлены. На 10 неделе беременности содержание плацентарного лактогена в крови составило 1,1 мг/л. Беременность протекала без осложнений и закончилась родоразрешением без осложнений.

ЛИТЕРАТУРА

1. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004, т.3, №2, с.7-13.

2. Гавалло В И. Иммунология репродукции. 1983. М:, Медицина. 303 с.

3. Constant F., Canious S., Chavatte-Palmer P. Alteraed secretion of pregnancy associated glycoproteins during gestation in bovine sanatic clones // Theriogenology, 2011, t.76, №6, р.1006-1021.

4. Gunyeli I., Zeigeroglus S. Th diagnostic significance of hPG and hPL via immunohistochemistry of placental tissues in pregnancies diagnosed with IUGR and IUD. J.Obstet. Gynecol., 2009, 129, №6, р.521-525.

5. Handwerger S., Freemark М. The roles of placental hormone and placental lactogen in the regulation of human fetal growth and development // J. Pediatr. Endocrinolog Metabol. 2000, 113, №4, р.343-356.