Результат интеллектуальной деятельности: СПОСОБ КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО ДИФФУЗНОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для предупреждения слепоты пациентов, больных сахарным диабетом.

Диабетический макулярный отек (ДМО) встречается у 25-30% больных сахарным диабетом со стажем 20 лет и более и является главной причиной снижения центрального зрения при данной патологии (Мазурина Н.К. г.Москва «Диабетический макулярный отек. Современные подходы к лечению», http://www.organum-visus.com/school-of-the-patient-glaucoma/diabetes-eve-complicationhtm/).

ДМО развивается при диабетической ретинопатии (ДР) на фоне морфологических изменений: утолщения сетчатки в пределах 1 диаметра диска зрительного нерва от центра макулы, кистозных изменений, витреоретинальных тракций, фиброза или макулярных разрывов. С увеличением тяжести ДР частота возникновения ДМО увеличивается от 3% при ангиопатии, при непролиферативной ДР - до 38% больных и при пролиферативной ДР - до 71% («Глазные проявления диабета» под редакцией Л.И.Балашевича, СПб, изд-во СПб МАПО, 2009 г., с.132).

ДМО может быть фокальным и диффузным. Фокальный отек развивается вследствие локальной диффузии из микроаневризм, распространяется на центр макулы, и размер его не превышает 2х диаметров диска зрительного нерва. По имеющимся клиническим данным фокальный отек, как правило, поддается лечению с помощью решетчатой лазерной коагуляции. При диффузном отеке утолщение сетчатки достигает размера 2х и более диаметров диска зрительного нерва. Отек развивается в результате гиперпроницаемости всей перимакулярной зоны и распространяется на центр макулы (Романенко И.А., Черкасова В.В., Егоров Е.А. «Диабетический макулярный отек. Классификация, клиника, лечение», http://www.rmi.ru/articles 6960htm).

Известен способ лечения макулярных отеков различного генеза, предусматривающий использование обменного плазмафереза и последующее интравитреальное введение антивазопролиферативного препарата - авастина или люцентиса (Бибков М.М., Алтынбаев У.Р., Маликова А.Л. Патент РФ №2393824, з. 14.04.2009).

Недостатками способа являются сложность и травматичность процедуры, высокая стоимость препаратов и недостаточная эффективность лечения.

Одним из перспективных методов лечения ДМО является интравитреальное введение лекарственных препаратов - синтетических аналогов глюкокортикостероидов - гормонов, таких как триамцинолон ацетат («кеналог») и дексаметазон. С этой же целью вводят антагонисты сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) - «Авестин» и «Люцентис». Наиболее эффективным признано комбинированное лечение - сочетание интравитреальных препаратов и проведение лазерной коагуляции сетчатки.

Однако использование указанных препаратов вызывает побочные явления -помутнения хрусталика и повышение внутриглазного давления, необходимость повторных инъекций. Кроме того, препараты достаточно дороги, а их инъекции травматичны (http://www.organum-visus.coni/school-of-the-patient-glaucoma/diabetic-eye-complications htm/).

Наиболее широко для профилактики и лечения разных форм ДМО используется коагуляция в различных модификациях (Патент RU №2308920 от 14.10.2005 г. от 27.10.2007 г. Балашевич Л.И., Чиж Л.В., Гацу М.В. и патент RU №2393824 от 14.09.2009 г.).

Ориентировочно в России потребность в лазерной коагуляции ДМО - 0,2/0,8 млн пациентов (Балашевич Л.И. «Глазные проявления диабета» СПб. Издательский дом СПб МАПО, 2004 г. С.132-133).

Однако лазерное воздействие может вызывать повреждения фоторецепторов и сосудов хориоидеи, субретинальную неоваскуляризацию, а также развитие эпиретинального фиброза макулярной области (Н.В.Пасечникова, В.А.Науменко, А.В.Забровская, А.Р.Король. Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В.П.Филатова АМН Украины, г.Одесса. См. http://maculo.ru/view page.php?page=38&YD=0).

Кроме того, для проведения лазерной коагуляции необходима прозрачная среда глаза, что ограничивает ее применение при наличии катаракты. Противопоказаниями являются также наличие вертикальных и горизонтальных тракций или экссудатов в фавеоле.

Известен комбинированный способ лечения диффузного ДМО, предусматривающий использование «решетчатой» лазерной коагуляции сетчатки и последующее интравитреальное введение триамцинолона в дозе 4 мг однократно. Эффективность лечения достигается в 76% случаев (Ю.В.Полаленко, Н.А.Александрова, О.Саламин, И.В.Саенко «Анализ эффективности лечения диабетического макулярного отека» В материалах науч.-практич. конференции офтальмологов «Филатовские чтения» Украина, Одесса, 26-27 мая 2011 г. с.326, прототип).

Недостатками прототипа являются травматичность, дороговизна триамциналона ацетата, а также недостатки, присущие лазерной коагуляции сетчатки.

Кроме того, известно, что указанный препарат вызывает быстрое прогрессирование катаракты, повышение ВГД, отслойку сетчатки, гемофтальм и эндофтальм (В.Ю.Юрова, Е.А.Турова, Н.Е.Морозова, Г.А.Назарова, О.А.Роган (ж. «Офтальмология» 2011 г., том 8, №3, с.9-12)).

Задачей данного изобретения явилась разработка эффективного атравматичного метода лечения диффузного диабетического макулярного отека.

Сущность данного изобретения заключается в том, что при наличии ДМО в парабульбарное пространство глаза вводят инъекцию 0,5 мл 1%-ного раствора дексазона и 0,5 мл эмоксипина, после чего осуществляют воздействие на зрительный анализатор импульсным переменным магнитным полем с нарастающей напряженностью в пределах 6-12 мТл с частотой 50 Гц в течение 10 сеансов продолжительностью 10 мин.

Технический результат, достигаемый при реализации предлагаемого способа:

- повышается острота зрения,

- уменьшаются размеры ДМО (толщина и объем) за счет реабсорбции жидкости в сосуды хориоидеи,

- уменьшается количество твердых экссудатов и микрогеморрагий,

- снижается артериальное давление и содержание сахара в крови без применения дополнительных лекарственных препаратов,

- нормализуется сосудистая проницаемость на уровне микроциркулярного русла,

- уменьшается количество жидкости, пропотевающей через стенки капилляров.

Предлагаемый способ осуществляется следующим образом: при поступлении пациента и после лечения проводят обследование, включающее рефрактометрию, визометрию, пневмотонометрию, контактную биомикроскопию, оптическую когерентную томографию (ОКТ). Кроме того, определяют содержание сахара в крови и значение артериального давления. После установления диагноза назначают пациенту 10 сеансов комбинированного лечения по схеме: парабульбарная инъекция 0,5 мл дексазона, 0,5 мл 1%-ного эмоксипина, и магнитостимуляция зрительного анализатора импульсным переменным магнитным полем с частотой 50 Гц в течение 10 мин ежедневно.

При проведении магнитостимуляции используют постепенное повышение напряженности магнитного поля (мТл)

1 сеанс - 6

2 - 9

3 - 12

При хорошей переносимости пациентом магнитного поля с напряженностью 12 мТл остальные сеансы проводят при 12 мТл. В случаях возникновения дискомфорта - на 9 мТл.

Способ иллюстрируется клиническими примерами.

Пример 1.

Пациентка Я., 1953 г.р. АК №292205, обратилась с жалобами на низкое зрение.

Обследование до лечения:

Vis OD - 0.03, н/к

Vis OS - 0.25+1.5^D; -0.5^Dax90°=0.35

ВГД OD - 14,5 мм рт.ст.

OS - 14,1 мм рт.ст.

Уровень глюкозы в крови - 12,3 ммоль/л.

Офтальмоскопия:

OU: глазное дно: ДЗН бледно-розовый, границы четкие.

По данным ОКТ наблюдается диффузный отек в парафовеальной области в обоих глазах высотой OD - 624 нµ, OS - 430 нµ.

На OD в зоне fovea - геморрагия.

Диагноз: препролиферативная диабетическая ретинопатия, диабетическая макулопатия, развитая.

Пациентке проведено лечение в соответствии с предлагаемым изобретением.

Обследование после лечения:

Vis OD - 0.06 н/к

Vis OS - 0.13+1.5^D; -0.5^Dax90°=0.5

ВГД (мм рт.ст.) OD - 11,2

OS - 9,8

Уровень глюкозы - 7,3 ммоль/л

Глазное дно - ДЗН бледно-розовый, границы четкие.

По данным ОКТ:

OD - в макулярной зоне твердый экссудат, геморрагии, сохранился отек,

OS - микроаневризмы, геморрагии, фокальный отек с твердым экссудатом.

По данным ОКТ отек уменьшился в парафовеальной области

OD с 624 до 495 нµ

OS с 430 до 390 нµ

В результате лечения повысилась острота зрения, снизилось содержание сахара в крови.

Пример 2.

Пациентка Т., 1956 г.р. АК №197003, жалобы на туман OU, отсутствие резкости зрения.

Обследование до лечения:

Офтальмоскопия: OU - ДЗН бледно-розовый, контуры четкие, в макулярной зоне - диффузный кистевидный отек

Vis OD - 0.125; Vis OS - 0.08

ВГД (мм рт.ст.) OD - 18,6, OS - 17,3

Диагноз: пролиферативная диабетическая ретинопатия, умеренная диабетическая макулопатия, развитая, обоих глаз.

ОКТ: высота отека составила в фовеолярной зоне: OD - 568 нµ, OS - 536 нµ.

Пациентке проведено комплексное лечение в соответствии с предлагаемым способом.

Обследование после лечения:

Vis OD - 0.125 н/к, Vis OS - 125

Субъективно отмечается улучшение резкости зрения обоих глаз.

По данным ОКТ: сохранился диффузный кистовидный отек, но высота его уменьшилась до 396 и 361 нµ соответственно.

Пример 3.

Пациент Г., 1956 г.р., АК №239020.

Пациент обратился с жалобами на плохое зрение, на искажение предметов перед левым глазом.

Данные обследования при поступлении:

Vis OD - 0.9,

Vis OS - 0.45 н/к.

АД - 150-140/100-90 мм рт.ст.

Глазное дно: OU - ДЗН бледно-розового цвета, контуры четкие.

По данным ОКТ - в макулярной зоне OU - диффузные макулярные отеки, твердые экссудаты.

Диагноз: пролиферативная диабетическая ретинопатия, диабетическая макулопатия.

Пациенту выполнено лечение по предлагаемому способу.

Данные обследования после лечения:

Vis OD=1, Vis OS - 0.7 н/к

АД=130-120/90-80 мм рт.ст.

Глазное дно: ДЗН OU бледно-розового цвета, контуры четкие.

По данным ОКТ - в макулярной зоне OD отек отсутствует, наблюдаются твердые экссудаты, в OS отек уменьшился, на периферии сохраняются микрогеморрагии и микроаневризмы.

В результате лечения повысилась острота зрения, уменьшилось искажение предметов перед левым глазом, улучшилось общее состояние, нормализовалось АД.

Пример 4.

Пациентка М., 1949 г.р., АК №241013, жалобы на снижение зрения вдаль и вблизи, затруднения при чтении.

Обследование до лечения:

Vis OD - 0.05 с-6.5^Dcyl-1.0^Dах73°=0.45

Vis OS - 0.05 с-6.5^Dcyl-1.0^Daxl27°=0.45

ВГД (мм рт.ст.) OD - 19.3

OS - 18.4

Глазное дно: OU - ДЗН бледно-розовый, в макулярной зоне - крупнокистозный диффузный отек, незначительный твердый экссудат, микрогеморрагии, интраретинальные микроаномалии в макулярной зоне и четырех квадрантах.

Диагноз: препролиферативная диабетическая ретинопатия, развитая диабетическая макулопатия обоих глаз.

Пациентке проведена панретинальная лазеркоагуляция сетчатки с целью профилактики васкуляризации. Затем проведено лечение в соответствии с предлагаемым способом.

Обследование после лечения:

Vis OD - 0.05-6.5^Dcyl-1.0^Dax50°=0.45

Vis OS - 0.05-6.5^Dcyl-1.0^Dax113°=0.6

ВГД - OD - 1,06, OS - 17,5 мм рт.ст.

Глазное дно: OU - ДЗН бледно-розовый.

По данным ОКТ (см. фиг.1-24).

OD - в макулярной зоне отек значительно уменьшился, незначительный экссудат,

OS - в макулярной зоне отек практически отсутствует, незначительный экссудат.