Результат интеллектуальной деятельности: Способ хирургического лечения хронических субдуральных гематом

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии и может быть использовано при хирургическом лечении пациентов с хроническими субдуральными гематомами, имеющими в своей структуре капсулу с развитой сосудистой сетью из обол очечных артерий.

Известен способ хирургического лечения хронических субдуральных гематом путем неуправляемой эмболизации средней оболочечной артерии в качестве вспомогательной процедуры для подготовки перед хирургической эвакуацией гематомы. Описаны случаи рассасывания хронической субдуральной гематомы в результате неуправляемой эмболизациии средней оболочечной артерии частицами поливинилового спирта размером 150-250 микрон в диаметре [Link T.W. Middle Meningeal Artery Embolization as Treatment for Chronic Subdural Hematoma: A Case Series 2018. №5 (14). C. 556-562].

Однако при использовании неуправляемой эмболизации поливинилалкоголем существует риск миграции эмболизата в анастомотические сети между ветвями наружной сонной артерии и внутренней сонной артерии через нижнелатеральный ствол в глазную артерию с развитием слепоты на этот глаз, попадание эмболизата в питающие сосуды стволов черепных нервов с риском нарушения их функции, а также возможность эмболизации налаженных экстраинтракраниальных анастомозов с развитием ишемического инсульта.

Именно эти возможные риски ограничивают использование неуправляемой эмболизации сосудов капсулы хронической субдуральной гематомы.

Технический результат, достигаемый изобретением, заключается в выключении всех сосудов собственной сосудистой сети капсулы хронической субдуральной гематомы неадгезивным эмболизатом, что обеспечивает рассасывание хронической субдуральной гематомы без ее хирургического удаления и регресс неврологической симптоматики.

Указанный технический результат достигается в способе хирургического лечения хронических субдуральных гематом, включающем эндоваскулярную дистальную внутриартериальную эмболизацию, в котором осуществляют максимально возможную дистальную катетеризацию всех артерий собственной сосудистой сети капсулы гематомы микрокатетером и введение через микрокатетер неадгезивного эмболизата, заполняя им всю собственную сосудистую сеть капсулы хронической субдуральной гематомы.

В заявленном способе риск миграции неадгезивной композиции по анастомозам с внутренней сонной артерией полностью исключается за счет дистального доступа микрокатетера непосредственно к собственной сосудистой сети хронической субдуральной гематомы с последующим введением неадгезивной композиции. Осуществление полноценной эмболизации всей собственной сосудистой сети капсулы хронической субдуральной гематомы приводит со временем к ее полному рассасыванию и регрессу неврологической симптоматики и исключает возможность рецидива.

Способ осуществляют, например, следующим образом.

Пациенту, находящемуся в наркозе, выполняют диагностическую ангиографию сосудов наружной сонной артерии на стороне хронической субдуральной гематомы, уточняя наличие и количество собственных сосудов капсулы хронической субдуральной гематомы, являющихся ветвями менингеальной артерии, а также локализацию «опасных» анастомозов (между ветвями наружной сонной артерии и внутренней сонной артерии, через нижнелатеральный ствол в глазную артерию, ретромастоидальный анастомоз). При наличии условий для доступа к собственной сети сосудов капсулы хронической субдуральной гематомы - диаметр сосудов сопоставим с размером микрокатетера для проведения эмболизации, в сосуды капсулы максимально возможно дистально заводят микропроводник, а по нему DMSO-совместимый микрокатетер. Затем осуществляют введение неадгезивного эмболизата, заполняя им всю сосудистую сеть капсулы хронической субдуральной гематомы.

Способ подтверждается клиническим примером.

Пациентка Н, 44 лет, в результате автоаварии получила закрытую черепно-мозговую травму, ушиб головного мозга средней степени тяжести, субарахноидальное кровоизлияние. После травмы, несмотря на проведенное консервативное лечение, в течение полугода продолжали беспокоить умеренные давящие головные боли в лобной области, двоение предметов во всех плоскостях (диплопия). При выполнении мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) головного мозга через 6 месяцев после травмы выявлены хронические субдуральные гематомы с двух сторон. Выполнено оперативное лечение - двухстороннее дренирование субдуральных гематом из фрезевых отверстий. В послеоперационном периоде регресс неврологической симптоматики не отмечен, сохранялись постоянные головные боли. Через 3 недели после операции произведена повторная МСКТ головного мозга - выявлены хронические субдуральные гематомы над лобной и височной долями с двух сторон, расцененные как рецидив.

Диагностическая ангиография выявила заполнение собственной сосудистой сети капсулы хронической гематомы в правой и левой лобной областях, формирующейся из ветвей обол очечных артерий с двух сторон. С целью достижения снижения внутричерепной гипертензии, снижения риска очередного рецидива хронических гематом, выполнена тотальная суперселективная трансартериальная дистальная эмболизация собственной сосудистой сети капсул хронических субдуральных гематом поочередно справа и слева неадгезивной композицией SQUID 18 по заявленному способу.

Микрокатетер Sonic при помощи микропроводника Asahi Chikai 10 заведен в левую среднеоболочечную артерию, затем при помощи микропродника Hybrid 007J осуществлена максимально возможная дистальная катетеризация артерий собственной сосудистой сети капсулы гематомы, введено 2 мл неадгезивной композиции SQUID 18. На контрольной ангиографии данных за функционирование собственной сосудистой сети капсулы не получено. Затем направляющий катетер 7f Envoy перемещен в правую наружную сонную артерию. Микрокатетер Sonic при помощи микропроводника Asahi Chikai 10 заведен в левую среднюю оболочечную артерию, затем при помощи микропродника Hybrid 007J осуществлена максимально возможная дистальная катетеризация артерий собственной сосудистой сети капсулы гематомы, введено 3 мл неадгезивной композиции SQUID 18. На контрольной ангиографии данных за функционирование собственной сосудистой сети капсулы не получено. Васкуляризация капсул гематомы отсутствует. Сразу после операции больная экстубирована, неврологический статус: уровень сознания - ясное, речевых нарушений нет, высшие корковые функции сохранены, парезов, нарушений чувствительности нет. Через сутки после операции выполнена МСКТ головного мозга, при которой не выявлено увеличения размеров гематом (толщина 8 мм). В течение 2 недель пациентке проводилась реабилитационная терапия: электростимуляция глазодвигательных нервов, массаж. Через 15 дней после операции выполнена МСКТ головного мозга, продемонстрировавшая положительную динамику в виде уменьшения толщины гематом с 8 мм до 4 мм. Также отмечена положительная динамика неврологической симптоматики в виде уменьшения оболочечно-сосудистых головных болей, регресс диплопии.

Через месяц после операции выполнена контрольная МСКТ головного мозга, при которой хронические субдуральные гематомы не визуализировались.

Заявляемый способ прошел клинические испытания при лечении 11 больных, из них 3 пациента были с рецидивами хронических субдуральных гематом после хирургического удаления. Во всех случаях удалось добиться полного выключения собственной сосудистой сети капсулы хронической субдуральной гематомы. Нарастания очаговой неврологической симптоматики не было. В ближайшем послеоперационном периоде отмечено уменьшение в размерах и затем полное рассасывание хронической субдуральной гематомы и регресс неврологической симптоматики. Ни в одном случае не потребовалась эвакуация гематомы хирургическим путем, ни в одном случае не возникло рецидива гематом.

Использование заявленного способа позволяет добиться полного выключения собственной сосудистой сети капсулы хронической субдуральной гематомы, что обеспечивает ее полноценное рассасывание без необходимости выполнения хирургической эвакуации и регресс неврологической симптоматики.