Результат интеллектуальной деятельности: СПОСОБ НЕИНВАЗИВНОЙ ОЦЕНКИ РАБОТЫ КАРДИОСИНХРОНИЗИРОВАННОГО МЕХАНИЗМА В КРОВЕНОСНЫХ СОСУДАХ И РЕГИОНАЛЬНЫХ СОСУДИСТЫХ БАССЕЙНАХ

Изобретение относится к медицине, а именно к функциональной неинвазивной диагностике в кардиологии.

Известен способ неинвазивного экспресс-контроля функционирования кровеносного сосуда (Патент РФ 2141784), позволяющий оценить эффективный модуль упругости интактного кровеносного сосуда.

Известен способ контроля состояния миокарда с помощью фазовой электрокардиографии (Патент РФ 2154981), позволяющий оценить интегральный электрический вектор электрогенеза сердца в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: фронтальной, сагиттальной и горизонтальной.

Указанные способы не могут применяться в клинической практике для дифференциальной диагностики форм артериальной гипертонии, а также быть контролем за эффективностью использования антигипертензивных медикаментозных и немедикаментозных методик.

Известен способ оценки работы периферийных кровеносных сосудов по изменению лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ), характеризующий локальные изменения в работе кровеносного сосуда (Инструментальная диагностика атеросклероза. Балахонова Т.В., Ю.Г.Матчин, В.Е.Синицын. http://www.cardiosite.ru/articles/article.aspx?articleid=10425). Измерение лодыжечно-плечевого индекса давления позволяет получить информацию о наличии атеротромботических поражений нижних конечностей. Измерение производится в двух точках - в проксимальном отделе плеча и дистальном отделе голени. Может проводиться последовательно на обеих руках и ногах.

Однако этот способ характеризует локальные изменения в работе кровеносного сосуда и не дает комплексной оценки системного изменения гемодинамики в региональных сосудистых бассейнах организма человека, состояния центральной и периферической гемодинамики, изменения геометрии сердца.

Настоящее изобретение направлено на достижение технического результата, заключающегося в получении углубленной системной оценки работы кардиосинхронизированного механизма в кровеносных сосудах и региональных сосудистых бассейнах, состояния центральной и периферической гемодинамики, изменения геометрии сердца, работы всей сердечно-сосудистой системы в целом.

Указанный технический результат достигается путем одновременной неинвазивной регистрации показателей системного артериального давления (систолическое АД (САД), диастолическое АД (ДАД), пульсовое АД (ПАД)) в 4-х местах (левое и правое плечо, левая и правая лодыжка), определение ЛПИ, скорости распространения пульсовой волны (СПВ) в левой и правой половинах туловища, а также проведении ЭхоКГ для ультразвукового исследования (УЗИ) сердца, а работу кардиосинхронизированного механизма по картине локальной и региональной гемодинамики в сосудистых бассейнах оценивают по величине лодыжечно-плечевого индекса, показателям измерений ЭКГ и ЭхоКГ сердца в момент регистрации этого импульса, а также по показателям изменения системного артериального давления, лодыжечно-плечевого индекса, скорости распространения пульсовой волны и их взаимосвязи.

Способ позволяет на основе полученных одновременно данных проводить оценку взаимосвязи (САД/ДАД/ПАД/ЛПИ/СПВ/ТИМ/ИММЛЖ) и тем самым оценить работу кардиосинхронизированного механизма в региональном сосудистом бассейне для ранней диагностики поражения органов-мишеней у больных с АГ, атеросклеротические и другие изменения кровеносного сосуда, состояние центральной и периферической гемодинамики, изменение геометрии сердца, работы всей сердечно-сосудистой системы в целом.

Способ при клиническом применении разработанной компьютерной программы с углубленной оценкой работы кардиосинхронизированного механизма в кровеносных сосудах и региональных сосудистых бассейнах, состояния центральной и периферической гемодинамики, изменения геометрии сердца и работы всей сердечно-сосудистой системы в целом позволяет проводить контроль и мониторинг эффективности медикаментозной и немедикаментозной терапии у больных с АГ, метаболическим синдромом, атеросклерозом и другими сосудистыми заболеваниями.

Указанные признаки являются существенными и взаимосвязаны с образованием устойчивой совокупности существенных признаков, достаточной для получения требуемого технического результата.

Способ осуществляют следующим образом: одновременно измеряют системное АД (левая рука - правая рука, левая нога - правая нога, левая рука - левая нога, правая рука - правая нога, т.е. слева - справа, верхняя часть туловища человека/нижняя часть туловища человека), затем проводят автоматизированное измерение показателей (маркеров) (табл.1). Затем в разработанную компьютерную программу вносят все полученные данные и данные по СПВ и ЭхоКГ и производят углубленную системную оценку работы кардиосинхронизированного механизма в кровеносных сосудах и региональных сосудистых бассейнах, состояния центральной и периферической гемодинамики, изменения геометрии сердца и работы всей сердечно-сосудистой системы в целом.

Основное влияние на повышение пульсового давления к периферии оказывает кардиоваскулярный рефлекс, нарушение которого приводит к снижению этого давления. Установлено, что сохранение лодыжечно-плечевого индекса в норме позволяет исключить у пациента диагноз - первичная артериальная гипертония, даже если абсолютные значения артериального давления находятся в пределах, соответствующих этому заболеванию. Существует определенный индивидуальный баростатус пациента. Отмечено, что физические факторы повышения пульсового давления к периферии кровообращения вносят незначительный вклад в рассматриваемое явление. Показано, что измерение лодыжечно-плечевого индекса дает дополнительные основания для применения хирургического лечения первичной артериальной гипертонии.

Среднее артериальное давление (АД) в крупных сосудах постепенно падает, начиная от восходящей аорты, к сосудам нижних конечностей. Это падение определяется вязкостью крови и составляет до начала артериол очень небольшую величину ~3-5 мм рт.ст. Однако пульсовое давление, т.е. разность между систолическим и диастолическим давлениями, в направлении периферии кровообращения значительно возрастает.

Установлено, что по мере удаления от сердца происходит: 1) увеличение примерно в 1,5 раза пульсового давления, 2) увеличение крутизны переднего фронта, 3) постепенное уменьшение глубины инцизуры и ее исчезновение, 4) появление второго, меньшего, дикротического зубца.

С возрастом данные изменения становятся менее выраженными.

Существуют различные возможные причины роста пульсового давления в направлении периферии. Эти причины могут носить как физический, так и функционально-физиологический характер.

Было проведено клиническое исследование 76 пациентов (25 мужчин и 51 женщина в возрасте от 42 до 70 лет) с установленным диагнозом II и III стадия первичной артериальной гипертонии (в соотношении 82% и 18%) при отсутствии явного атеросклероза. Отношение пульсового давления, измеренного на голени к пульсовому давлению, измеренному на плече (лодыжечно-плечевой индекс), у всех пациентов составило α=0,92±0,08. Различие в величине α у мужчин и женщин было статистически незначимым.

Контрольную группу составляли здоровые молодые люди 17÷18 лет (19 мужчин и 20 женщин). Отношение пульсового давления, измеренного на голени к пульсовому давлению, измеренному на плече, у мужчин составило α=1,75±0,23, у женщин α=1,54±0,24. Различие данного показателя у молодых здоровых людей разного пола, по-видимому, связано с несинхронностью в их развитии и для целей данного исследования интереса не представляло.

При анализе результатов исследования предполагаем, что физические факторы повышения пульсового давления к периферии кровообращения действуют одинаково для больных и здоровых людей.

Из анализа полученных результатов следует, что при первичной артериальной гипертонии II-й и тем более III-й стадий модулирующий нейрорефлекторный кардиоваскулярный рефлекс (механизм) регуляции артерий практически отсутствует, т.е. развитие первичной артериальной гипертонии прежде всего связано с ослаблением и последующим на II стадии исчезновением регуляторного кардиоваскулярного модулирующего рефлекса. Уменьшение показателя α по сравнению с единицей связано с потерями статического давления крови в сосудах за счет трения в жидкости.

Сравнение измеряемого показателя α у больных и здоровых людей позволяет сделать вывод, что чисто физические факторы играют незначительную роль в повышении пульсового давления к периферии кровообращения. В противном случае показатель α у «гипертоников» был бы меньше, чем у здоровых людей, но все же больше единицы. Поэтому в основе эффекта повышения АД к периферии кровообращения лежит активная работа сосудов, связанная с нейрорефлекторной регуляторной функцией сосудистой стенки и прежде всего с модулирующей частью этой регуляторной функции.

В связи с тем, что при II или III стадиях первичной артериальной гипертонии модулирующая нейрорефлекторная регуляторная функция сосудов отсутствует, эффект повышения пульсового давления к периферии кровообращения исчезает. Поэтому снижение показателя α до уровня меньше единицы может служить необходимым диагностическим критерием II или III стадий первичной артериальной гипертонии. Снижение показателя α до уровня меньше единицы не может служить достаточным критерием для постановки диагноза первичная артериальная гипертония II или III стадии, т.к. подобное снижение может наблюдаться и при других заболеваниях сосудистой системы, например при атеросклерозе.

Если же показатель (больше единицы (численно ≥~1,2), то диагноз первичная артериальная гипертония II и III стадий должен быть абсолютно исключен, т.к. необходимое условие данного заболевания не выполняется. Значение отношения пульсового давления на голени к пульсовому давлению на плече, т.е. показателя α, больше единицы является необходимым и достаточным условием исключения диагноза первичная артериальная гипертония II и III стадий. При этом данное правило действует вне зависимости от абсолютного уровня АД, повышение которого может быть следствием другого заболевания, например вторичной (симптоматической) артериальной гипертонии.

Предлагаемый метод исключения диагноза первичная артериальная гипертония II и III стадий может помочь в принятии решения о хирургическом лечении этого заболевания.

Рост пульсового давления к периферии кровообращения у здоровых людей есть следствие активной работы гладких мышц сосудов под управлением кардиоваскулярного рефлекса, обеспечивающего регуляторную функцию артерий. При нарушении системы регуляции артерий прежде всего модулирующей части кардиоваскулярного рефлекса возникает определенный индивидуальный баростатус пациента, страдающего первичной артериальной гипертонией.

Физические факторы: отражение пульсовой волны от бифуркаций сосудов и тенденция к образованию ударной волны играют незначительную роль в повышении пульсового давления в направлении микроциркуляторного сосудистого русла.

Снижение лодыжечно-плечевого индекса α относительно нормы является важным маркером нарушения рефлекторной регуляторной функции артерий и может свидетельствовать о возможном начале развития первичной артериальной гипертонии. Сохранение отношения пульсового давления, измеренного на голени, к пульсовому давлению, измененному на плече, в норме представляет собой диагностический показатель, позволяющий исключить диагноз первичная артериальная гипертония II и III стадий, даже если абсолютные значения артериального давления находятся в пределах, соответствующих этим стадиям заболевания.

Значение лодыжечно-плечевого индекса меньше единицы у больных с повышенным артериальным давлением дает дополнительные основания для применения хирургического метода лечения артериальной гипертонии. Сохранение лодыжечно-плечевого индекса в норме исключает применение данного метода лечения.

Скорость распространения пульсовой волны (СПВ) является независимым предиктором ишемической болезни сердца (ИБС) и инсультов у практически здоровых людей. Повышение артериального давления во время систолы сопровождается растяжением эластических стенок сосудов - пульсовыми колебаниями поперечного сечения или объема. Пульсовые колебания давления и объема распространяются с гораздо большей скоростью, чем скорость кровотока. Скорость распространения пульсовой волны зависит от растяжимости сосудистой стенки и отношения толщины стенки к радиусу сосуда, поэтому данный показатель используют для характеристики упругоэластических свойств и тонуса сосудистой стенки. При снижении растяжимости стенки с возрастом (атеросклероз) и при повышении тонуса мышечной оболочки сосуда скорость распространения пульсовой волны увеличивается. В норме у взрослых людей скорость распространения пульсовой волны в сосудах эластического типа равна 5-8 м/с, в сосудах мышечного типа - 6-10 м/с.

Для определения скорости распространения пульсовой волны одновременно регистрируют две сфигмограммы (кривые пульса): один датчик пульса устанавливают над проксимальным, а другой - над дистальным отделами сосуда. Так как для распространения волны по участку сосуда между датчиками требуется время, то его и рассчитывают по запаздыванию волны дистального участка сосуда относительно волны проксимального. Определив расстояние между двумя датчиками, можно рассчитать скорость распространения пульсовой волны.

Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертонией определяется не только степенью повышения артериального давления (АД), но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в том числе наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ). ГЛЖ представляет собой физиологическую реакцию сердца на увеличение постнагрузки на левый желудочек, связанное с повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Она характеризуется гипертрофией миоцитов, повышением содержания коллагена и фиброзом миокарда. Данные изменения способствуют повышению потребности миокарда в кислороде, а следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функций, аритмии. В настоящее время ГЛЖ рассматривают как независимый предиктор ранней сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. У пациентов с АГ и имеющих ГЛЖ риск развития сердечно-сосудистых событий достоверно выше по сравнению с больными АГ без ГЛЖ. Развитие ГЛЖ связано с различными генетическими, демографическими, клиническими и биохимическими факторами. Демографические факторы и образ жизни, ассоциированные с развитием ГЛЖ, включают возраст, пол, физическую активность, расу, ожирение, чувствительность к соли, количество потребляемого алкоголя. Известно, что в возрасте до 55 лет ГЛЖ несколько чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, однако в дальнейшем ее частота у лиц разного пола примерно одинакова. Число больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ среди пациентов с АГ 3 степени (АД 180/110 мм рт.ст. и выше) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при АГ 1 степени (АД 140-159/90-99 мм рт.ст.). Кроме степени повышения АД важную роль в развитии ГЛЖ играет избыточный утренний подъем АД. Значительное повышение АД в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченых, так и у нелеченых больных АГ. Развитию ГЛЖ также способствуют гемодинамические факторы: нагрузка давлением и объемом, изменение структуры артерий, нарушения реологических свойств крови. Для диагностики ГЛЖ могут использоваться рамичные методы - рентгенография, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), радиоизотопная вентрикулография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Наибольшее клиническое значение в настоящее время имеют ЭКГ и ЭхоКГ. При ЭхоКГ рассчитывают индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), который является более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м² для мужчин и 109 г/м² для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования левого желудочка.

Важной характеристикой системных изменений при атеросклерозе является увеличение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) крупных периферических и, в частности, сонных артерий. Индекс интима-медиа в настоящее время является ключевым показателем развития атеросклеротического процесса и ремоделирования сосудов, измеряемым и мониторируемым при проведении ультразвукового исследования (УЗИ) сосудов.

Полученные при клинических исследованиях значения измеряемых показателей и их взаимосвязь (табл.1) позволяют проводить системную оценку взаимосвязи (САД/ДАД/ПАД/ЛПИ/СПВ/ТИМ/ИММЛЖ) работы кардиосинхронизированного механизма в региональном сосудистом бассейне для ранней диагностики поражения органов-мишеней у больных с артериальной гипертонией, атеросклеротических и других изменений кровеносного сосуда, а также состояние центральной и периферической гемодинамики, изменение геометрии сердца, работы всей сердечно-сосудистой системы в целом.

Клиническое применение заявленного способа и разработанной компьютерной программы позволило оценить работу кардиосинхронизированного механизма в кровеносных сосудах и региональных сосудистых бассейнах, состояние центральной и периферической гемодинамики, изменение геометрии сердца, работы всей сердечно-сосудистой системы в целом, а также проводить мониторинг эффективности медикаментозной и немедикаментозной терапии у больных с артериальной гипертонией, метаболическим синдромом, атеросклерозом и другими сосудистыми заболеваниями.