Результат интеллектуальной деятельности: СПОСОБ ИНТРАОПЕРАЦИОННОГО ПРОГНОЗИРОВАНИЯ СИНДРОМА ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГИПЕРПЕРФУЗИИ

Изобретение относится к медицине, а именно к методам диагностики состояния кровообращения головного мозга во время и после реконструктивных операций на внутренних сонных артериях по поводу их атеросклеротического поражения.

Известно, что одним из наиболее тяжелых осложнений послеоперационного периода является синдром церебральной гиперперфузии (Cerebral hyperperfusion syndrome) (далее СЦГ). Синдром возникает у части пациентов, оперированных по поводу атеросклеротического стеноза внутренних сонных артерий. Операция заключается в удалении атеросклеротических бляшек и реконструкции поврежденной артериальной стенки. СЦГ - это триада клинических проявлений, включающая ипсилатеральную головную боль, судороги, снижение центральной мозговой активности и формирование неврологического дефицита в отсутствие церебральной ишемии, отеком и кровоизлияниями в головной мозг. Эти проявления сопровождаются развитием системной артериальной гипертензии у большинства пациентов.

Раннее прогнозирование нарушений мозгового кровообращения позволяет провести своевременную профилактику данного осложнения. Описаны различные методы прогнозирования СЦГ, основанные на использовании ангиографии, компьютерной томографии, магниторезонансной ангиографии, ксеноновой компьютерной томографии, транскраниальной доплерографии (см., например, Т.Fukuda et al. American Journal of Neuroradiology, 2007, v.28, p.737-742). Однако указанные способы затруднительно применить непосредственно на операционном столе в ходе операции.

Известен также неинвазивный способ интраоперационного прогнозирования синдрома церебральной гиперперфузии, в котором проводят регистрацию состояния сосудистой системы мозга в процессе проведения хирургического вмешательства на внутренней сонной артерии (Ogasawara К, Konno H, Yukawa H, Endo H, Inoue T, Ogawa A. Transcranial regional cerebral oxygen saturation monitoring during carotid endarterectomy as a predictor of postoperative hyperperfusion. Neurosurgery, 2003, v. 53, №2, p.309-314 - ближайший аналог). Мониторинг насыщения церебральной ткани кислородом проводят в ближнем ИК-диапазоне посредством оптического спектрометра. По полученным данным, а именно по данным интраоперационного мониторинга насыщения ткани мозга кислородом (rSO₂), можно реально идентифицировать пациентов с риском развития гиперперфузии после операции каротидной эндартерэктомии.

Однако этот способ требует специального оборудования, а размещение сенсоров в области лба мешает фиксации электродов для электроэнцефалографии - стандартного мониторинга при этих операциях. Кроме того, нередко дополнительно в височных областях размещают датчики транскраниальной доплерометрии, фиксированные на шлеме, перекрывающем область размещения сенсоров для оксиметрии.

Задачей настоящего изобретения является неинвазивный способ прогнозирования синдрома церебральной гиперперфузии по сигналам электродермальной активности.

Способ интраоперационного прогнозирования синдрома церебральной гиперперфузии включает регистрацию состояния сосудистой системы мозга в процессе проведения оперативного вмешательства на внутренней сонной артерии, при этом согласно изобретению в процессе проведения оперативного вмешательства на этапе пережатия кровотока по внутренней сонной артерии регистрируют электродермальную активность по сигналам кожно-гальванической реакции посредством электродов, размещенных на конечности пациента, а синдром церебральной гиперперфузии прогнозируют по появлению упомянутых сигналов на этапе восстановления кровотока в оперированной сонной артерии.

Способ может характеризоваться тем, что сигналы кожно-гальванической реакции регистрируют посредством электродов, размещенных на первом пальце руки на стороне проведения оперативного вмешательства.

Способ может характеризоваться и тем, что степень гиперперфузии оценивают по частоте импульсов сигналов кожно-гальванической реакции и продолжительности периода электродермальной активности.

Способ может характеризоваться также тем, что синдром гиперперфузии прогнозируют по появлению сигналов кожно-гальванической реакции по прошествии 10-20 минут с момента восстановления кровотока в оперированной сонной артерии.

Технический результат изобретения состоит в повышении оперативности и достоверности прогнозирования синдрома церебральной гиперперфузии непосредственно в процессе проведения операции каротидной эндартерэктомии.

Существо изобретения поясняется на чертежах, где: на фиг.1 представлен экранный интерфейс компьютера; на фиг.2 - пример поведения электродермальной активности на этапах операции.

Способ состоит в проведении мониторинга электродермальной активности (ЭДА) в области первого пальца руки в ходе выполнения реконструктивной операции на внутренней сонной артерии. Заявителем впервые установлено, что в случае ишемического повреждения мозга в той или иной степени в результате нарушения ауторегуляции его кровоснабжения возникает электродермальная активность. Она обнаруживается спустя 10-20 минут после восстановления мозгового кровотока. Ретроспективный анализ показал, что в данной группе пациентов в послеоперационном периоде имеет место системная гипертензия, свидетельствующая о начале развития синдрома церебральной гиперперфузии.

Для мониторинга электродермальной активности использован измерительный тракт устройства «Телеметрическая система контроля бодрствования водителя транспортного средства» (патенты RU 2107460 С1, 27.03.1998; RU 2200095 С1, 10.03.2003; RU 2282543 С1, 27.08.2006 - патентообладатель ЗАО «НЕЙРОКОМ»). Кроме того, может быть использовано устройство оценки сенсорной чувствительности в условиях анестезии (RU 2269291 С1, 10.02.2006), имеющее, как и упомянутые выше, датчик с системой электродов для регистрации электродермальной активности - импульсов сигналов кожно-гальванической реакции (далее КГР). Съем сигнала проводили с первого пальца верхней конечности на стороне операции. Датчик подключен к компьютеру, который проводит обработку сигналов, их запоминание и сигнализацию.

Непосредственно оценивали количество импульсов КГР за 5 мин. При этом отсутствие импульсов КГР оценивалось как адекватное течение анестезии; от 1 до 5 импульсов за 5 мин - наличие начальных признаков неадекватности одного из компонентов анестезии; более 5 импульсов за 5 мин - неадекватность одного из компонентов анестезиологического пособия. Датчик, имеющий автономное питание, представляет собой перстень с двумя электродами на внутренней поверхности кольца, который считывает информацию 12 раз в секунду. Через аналого-цифровой преобразователь информация передается на персональный компьютер с установленной оригинальной программой (ЗАО «НЕЙРОКОМ»). При включении программы на экране компьютера появляется графический и цифровой дисплей, на котором отображаются регистрируемые параметры (фиг.1). При превышении частоты импульсов КГР более 5 за 5 минут или интервале между импульсами менее 15 секунд включается звуковая сигнализация.

Обследовано 43 пациента, оперированных на внутренних сонных артериях по поводу их атеросклеротического поражения в условиях общей комбинированной анестезии. Анестезию начинали и поддерживали введением бензодиазепинов (мидазолам), наркотических аналгетиков (фентанил), ингаляцией изофлурана. Искусственная вентиляция легких осуществлялась воздушно-кислородной смесью.

Регистрация импульсов КГР на этапе восстановления кровотока по внутренней сонной артерии, дало неожиданные результаты. В трех наблюдениях (7%) с клинически значимыми ухудшениями кровоснабжения мозга (подъем цифр АД и умеренной анизокорией) и последующей установкой внутреннего шунта непосредственно в момент пережатия сосуда и после восстановления кровотока на протяжении от 10 до 20 минут изменений в показаниях монитора не происходило. Но спустя 10-20 минут в этих наблюдениях проявлялась значительная ЭДА на фоне вполне благополучного течения анестезии. Частота импульсов КГР возрастала с нуля до 5-40. В 11 наблюдениях (25,6%) у пациентов, не требовавших установки внутреннего шунта, но с длительным периодом пережатия кровотока по внутренней сонной артерии, через 10-40 минут после восстановления кровотока также отмечена высокая ЭДА. Попытки медикаментозно корригировать эту активность ни к чему не приводили, и ЭДА сохранялась на достаточно высоком уровне на протяжении 40-60 минут. Такую активность нельзя объяснить пробуждением больного, поскольку присутствовали все признаки глубокой анестезии.

Уровень угнетения сознания на этом этапе контролировали регистрацией биспектрального индекса (BIS) и нативной электроэнцефалограммы с расчетом краевой частоты спектра (анестезиологический монитор "Infinity Delta" фирмы Draeger, Германия). Эти показатели демонстрировали достаточную глубину анестезии (BIS - 38-52, краевая частота спектра составляла 9-12 Гц в 95% интервале) и исключали вероятность пробуждения пациента.

Выявленный феномен может быть объяснен лишь постишемической гиперперфузией (реперфузией) головного мозга с резкой активизацией его метаболизма, поскольку активность КГР определяется влиянием подкорковых центров и контролируется корой головного мозга.

Степень гиперперфузии оценивают по частоте импульсов сигналов кожно-гальванической реакции и продолжительности периода электродермальной активности, при этом установлено, что с повышением частоты импульсов и ростом продолжительности упомянутого периода прогнозируется повышение степени гиперфузии, а соответственно, и тяжести послеоперационного состояния.

Пример. Пациент П., 53 года, с диагнозом: субтотальный стеноз левой внутренней сонной артерии. Операция: Каротидная эндартерэктомия слева. На фиг.2 показана электродермальная активность в ходе операции. По горизонтали в нижнем ряду цифрами 1-14 показаны этапы операции.

I. Анестезия и операция. Поступил в операционную в 10 ч 45 мин. Наложение электродов для мониторинга состояния пациента. Сигналы кожно-гальванической реакции регистрируются посредством электродов, размещенных на первом пальце левой кисти. Установка венозной линии, вводная анестезия: дормикум, кетамин, фентанил, ардуан (этап 1). Интубация трахеи (2), искусственная вентиляция легких (3). Установка центрального венозного катетера, канюли в лучевую артерию для инвазивного измерения артериального давления. Поддержание анестезии (4, 6, 7, 12): фентанил, дормикум, ардуан, ингаляция изофлурана в концентрации 0,5-1,5 об.%. Начало операции в 11 ч 45 мин (5). Выделение сонных артерий слева (8). В 12 ч 40 мин - пережатие левой внутренней сонной артерии (9). Эндартерэктомия, пластика артерии синтетической заплатой. В 13 ч 20 мин восстановление кровотока по левой внутренней сонной артерии (10). Гемостаз (11), ушивание операционной раны (13). В 14 ч 07 мин - окончание операции (14).

II. Данные мониторинга КГР. После поступления в операционную - частота КГР максимально составила 28 импульсов/5 мин. С началом вводной анестезии частота КГР снизилась до 0 и сохранялась на этом уровне на протяжении всей анестезии до 13 ч 30 мин (10 мин спустя после восстановления кровотока по левой внутренней сонной артерии). С этого момента частота КГР стала возрастать и к 13 ч 41 мин достигла 41 импульса/5 мин. Продолжительность периода электродермальной активности составляла 39 мин, затем вновь снизилась до нуля.

III. Послеоперационный период. После окончания операции пациент в состоянии продолжающейся общей анестезии переведен в отделение реанимации на продленной искусственной вентиляции легких. Спустя 6 часов отмечена стойкая артериальная гипертензия до 190/100 мм Hg и начата антигипертензивная терапия: инфузия нимотопа 2 мг/час. После нормализации артериального давления прекращена медикаментозная седация и больной переведен на самостоятельное дыхание через интубационную трубку и затем экстубирован. Гипотензивная терапия проводилась еще на протяжении суток в отделении реанимации и продолжена в профильном отделении таблетированными препаратами по назначению терапевта. Дальнейший послеоперационный период протекал гладко, без осложнений.

Раннее интраоперационное прогнозирование развития СЦГ позволяет начать своевременные профилактические и лечебные мероприятия, изменить рутинную практику ведения этих больных в отделении интенсивной терапии и затем в профильном отделении, тем самым снизить частоту и тяжесть течения данного осложнения.