СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Изобретение относится к медицине, в частности к способам иммуномодулирующей терапии, и может быть использовано в качестве лечебно-профилактического метода при профилактике и лечении атеросклероза с различными его проявлениями. Атеросклероз - наиболее распространенное хроническое заболевание артерий, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений - бляшек во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и отложение кальция в стенки сосуда приводят к деформации и сужению его просвета вплоть до полной закупорки артерии. Тем самым вызывается недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в органе, который питается этой артерией.

Известно, что в половине случаев атеросклероз развивается при нормальных показателях липидтранспортной системы. В развитии некоторых вариантов атеросклероза и его осложнений принимают активное участие разнообразные нарушения иммунной системы и неспецифические факторы иммунитета /1, 2, 3/.

Наиболее существенно при атеросклерозе изменяется тимусзависимое звено иммунной системы. У больных ИБС в возрасте старше 40 лет в периферической крови достоверно снижено количество тимусзависимых клеток, сочетающееся со снижением активности СД8 (Т-супрессоров) /2/. В норме период жизни липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) составляет 3 суток. При атеросклерозе период жизни ЛПНП увеличивается до 4,5 суток. В результате их перекисного окисления образуются модифицированные м-ЛПНП, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродные, и запускается синтез аутоантител к м-ЛПНП.

В связи с дефицитом популяции Т-супрессоров возникает тимусзависимый иммунодефицит и развивается сенсибилизация к апо-В содержащим липопротеидам. Как следствие этого происходит не программируемый синтез патологических аутоантител к ЛПНП и образование циркулирующих иммунных комплексов, способствующих прогрессированию атеросклероза /1/.

Контроль за этим процессом осуществляют Т-супрессоры (СД8), которые, однако, погибают под воздействием м-ЛПНП. Соотношение СД4/СД8 увеличивается до 3-6. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) «м-ЛПНП + аутоантитело».

В очагах атерогенеза м-ЛПНП запускают каскад реакций, характеризующих иммунное воспаление. Среди медиаторов воспаления в местах атеросклеротического поражения артерий выявляется в наибольшем количестве фактор некроза опухоли альфа (ФНОα). В результате воздействия м-ЛПНП на моноциты, последние превращаются в гиперактивированные макрофаги, которые продуцируют ФНОα, ИЛ-1, ИЛ-2 и другие острофазовые белки.

Главной мишенью для ФНОα при атерогенезе являются эндотелиоциты. Влияние ФНОα на эндотелий во многом аналогично эффекту, вызываемому интерлейкином ИЛ-1, который также повышается и приводит к выработке клетками эндотелия хемоадгезивных молекул.

Весь этот процесс приобретает хроническое течение по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа с саморегуляцией. При этом уже не имеют принципиального значения уровни холестерина и триглицеридов в крови, поскольку иммуновоспалительный механизм запущен, и он будет прогрессировать. Вовлечение в патологический процесс клеток моноцитарно-макрофагального ряда с последующей активной выработкой комплекса биологически активных веществ, усугубляющих клеточные и сосудистые нарушения, представляет собой одно из обязательных звеньев развития воспаления. Воздействуя на это ключевое звено, можно патогенетически влиять на течение разнообразных воспалительных процессов вне зависимости от инициирующих факторов.

Известны способы лечения атеросклероза на основе диетотерапии, витаминотерапии, применения статинов, фибратов и других гиполипидемических средств, удаления из тока крови липопротеидов низкой плотности аффинной хроматографией или плазмаферезом /4/. Но все они не достаточно эффективны или очень дороги и сложны в исполнении.

Ряд препаратов для лечения и профилактики атеросклероза известен и используется давно. Это соединения общего гиполипидемического действия различной химической природы и механизма действия: мисклерон, полиспонин, линетол, арахиден, метионин, эстрон, холестирамин и др.

На сегодняшний день препараты для лечения атеросклероза можно разбить на четыре группы.

1. Препараты никотиновой кислоты. Достоинство этих препаратов - низкая цена. Однако для достижения эффекта требуются большие дозы 1,5-3 г в сутки, что в пересчете на имеющиеся в аптеках таблетки никотиновой кислоты составляет 30-60 таблеток по 0,05 г. При приеме такого количества таблеток может возникнуть чувство жара, головные боли, боли в желудке. Никотиновая кислота эффективно снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови, повышает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности ЛПВП. Однако такое лечение противопоказано пациентам с заболеваниями печени, так как никотиновая кислота может вызвать гепатоксический эффект /5/.

2. Фибраты. К этой группе относятся такие препараты как гемфиброзил, фенофибрат, клофибрат и т.д. Они снижают синтез жиров в организме. Они тоже могут нарушать работу печени и усиливать образование камней в желчном пузыре /6/.

3. Следующая группа препаратов - секвестранты желчных кислот. Их действие подобно действию ионообменных смол. Они связывают желчные кислоты в кишечнике и выводят их. А поскольку желчные кислоты - это продукт обмена холестерина и жиров, то они тем самым снижают количество холестерина и жиров в крови. К этим препаратам относятся колестипол и холестирамин. При применении секвестрантов желчных кислот могут быть запоры, метеоризм и другие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Кроме этого, они могут нарушать всасывание других лекарств, поэтому другие лекарства надо принимать за 1 час или через 4 часа после приема секвестрантов желчных кислот /6/.

4. Наиболее сильное снижение холестерина и жиров в крови получают при применении лекарств из группы статинов. Эти препараты уменьшают производство холестерина самим организмом человека. Статины получают из грибов (зокор, мевакор, правахол) или производят синтетическим путем (лескол). Назначают эти препараты один раз в день, вечером, так как ночью усиливается выработка холестерина. Эффективность статинов доказана многими исследованиями. К сожалению, они тоже могут вызывать нарушение работы печени /7/.

Надо отметить, что лекарственные препараты быстро устаревают, потому что на смену одним приходят другие, более совершенные. Более того, холестеринснижающие препараты оказывают побочное действие на печень, во-вторых, наблюдается прекращение гиполипидемического действия сразу после прекращения приема гиполипидемических препаратов и, в-третьих, они не воздействуют на главную составляющую патогенеза атеросклероза, а именно на аутоиммунное воспаление в сосудистой стенке и атеросклеротической бляшке.

Широко используются для лечения атеросклероза комплексные гомеопатические средства, например, содержащие в равных долях Arnica Montana C3, Gelsenium sempervirens C3, Anamirta C3, Aurum jodatum C6, Barium jodatum C6, Barium chloratum C6 /8/, или гомеопатическое средство, приготовленное из естественно-природного сырья: амбры кашалота, йодистого золота и каустиковой соды, приготовленного по гомеопатическому методу путем насыщения гранул тростникового сахара смесью спиртовых сотенных разведений компонентов /9/, а также фитосредства на основе экстракта чабреца /10/. Однако подобная терапия собственно атеросклеротического процесса играет пока второстепенную роль.

Новым словом в лечении атеросклероза сосудов и связанных с ним инфарктов и инсультов является разработка ученых из Центра эндохирургии и литотрипсии, так называемые, стенты. Они использовали устройство оригинальной конструкции, которое предупреждает повторную закупорку просвета артерии после его расширения. Однако хирургическое лечение атеросклероза - это лишь лечение его грозных осложнений, что, к сожалению, не гарантирует прекращения его дальнейшего развития и прогрессирования заболевания /11, 12/.

Атеросклероз лежит в основе многих сердечно-сосудистых заболеваний. Ишемическая болезнь сердца является одной из главных причин смертности больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Как показывают эпидемиологические исследования, атерогенная дислипидемия, требующая интенсивного лечения, наблюдается у 60% взрослого населения.

Существенное сокращение риска серьезных сердечно-сосудистых осложнений под влиянием коррекции липидного профиля крови у больных ИБС получено при медикаментозной и немедикаментозной вторичной профилактике.

Но проблема антиатеросклеротической эффективности различных средств и методов лечения на современном уровне оказалась значительно более сложной, чем первоначальные представления о роли нормализации уровня атерогенных липидных и липопротеидных фракций.

Безусловно, этот феномен является инициирующим. Он позволяет включить в процессы защиты от атеросклероза и ишемической болезни сердца целый каскад сдвигов в других системах, не связанных напрямую с липидным обменом. Речь идет о нелипидных плеотропных эффектах (т.е. не связанных с основным действием) как лекарственных, так и немедикаментозных методов лечения атеросклероза.

Многие из этих эффектов осуществляются через нормализацию клеточного и гуморального иммунитета, улучшение функции эндотелия, препятствующее проникновению нагруженных липидами моноцитов-макрофагов под эндотелиальный слой, повышение антиоксидантной защиты и фибринолитической активности крови /13/.

Известен способ лечения ишемической болезни сердца, включающий комбинированную немедикаментозную терапию, такую как внутривенную и наружную гелий-неоновую лазеротерапию в сочетании с медикаментозными средствами, такими как нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция, аспирин в дозе 0,15-0,5 г в день, Аевит в дозе 2-4 капсулы ежедневно в течение всего курса лечения. Кроме того, у больного контролируют уровень антитромбина и общей антиокислительной активности (АОА) и в зависимости от динамики показателей АОА проводят внутривенное воздействие через 1-2 дня или ежедневно в течение 10-20 мин при мощности излучения на конце световода 1,0-1,5 мВт. При достижении стабилизации уровня антиокислительной активности заканчивают внутривенные воздействия и переходят к накожным процедурам в течение 40-45 с ежедневно или через день по трем кардинальным зонам Захарьина-Геда. Курс лазеротерапии заканчивают по достижении максимального для конкретного больного клинико-биологического эффекта /14/.

Однако при данном методе не используются средства, непосредственно воздействующие на иммунологические звенья патогенеза атеросклероза.

Задачей изобретения является повышение эффективности в лечении атеросклероза и его осложнений за счет нормализации клеточного и гуморального иммунитета, повышение длительности эффекта последействия проводимой терапии и уменьшение побочных действий на организм.

Поставленная задача решается способом лечения атеросклероза, включающим проведение комбинированной внутривенной и наружной лазеротерапии в сочетании с комплексным медикаментозным воздействием на организм, дополнительно при этом больному проводят мониторную очистку кишечника, ежедневно, курсом 6-8 процедур, наружную лазеротерапию проводят на корпоральные и аурикулярные точки, а медикаментозная терапия включает введение внутримышечно иммуномодуляторов Т-активина в дозе 100 мкг в день и Галавита в дозе 100 мг в день курсом лечения 10-20 процедура, прием Ацикловира в дозе 1 г в день курсом лечения 14 дней, Эйконола в капсулах в дозе 6-9 г в день, медных производных хлорофилла в дозе 0,1 г в день и пищевой добавки Альгинат натрия в дозе 4 г в день, причем Эйконол, медные производные хлорофилла и Альгинат натрия принимают в течение всего курса лечения.

Внутривенную лазеротерапию проводят с помощью лазерного аппарата с длиной волны 0,63 мкм и мощностью 2,0 мВт на выходе световода курсом 8-10 процедур.

Наружную лазеротерапию проводят экспозицией 20-30 с с помощью лазерного аппарата с длиной волны 0,89 мкм и мощностью 2 мВт на выходе световода курсом 8-10 процедур.

Обычно используют медные производные хлорофилла в виде масляного или 1% спиртового раствора.

В лечении атеросклероза важно не только применение средств, снижающих холестерин, но и использование препаратов и различных факторов, нормализующих Т-клеточный иммунитет, а также влияющих на секрецию макрофагами острофазовых белков, цитокинов и факторов роста, с тем чтобы предупредить или задержать развитие атеросклеротического процесса. Кроме этого, есть факторы, которые независимо приводят к продукции эндогенного холестерина и воспалению сосудистой стенки, как-то наличие в организме вируса простого герпеса и цитомегаловируса, являющихся пусковым агентом синтеза холестерина печеночными клетками. В связи с этим эрадикация вирусов в организме больного необходимое условие в лечении атеросклероза.

Графическая модель участия иммунологических механизмов, описанных выше, в патогенезе атеросклероза и пути иммуномодулирующей терапии в лечении атеросклероза и его осложнений на основе немедикаментозных и медикаментозных методов представлены на фиг.1-3. На фиг.4 указаны точки воздействия лазеротерапии.

На фиг.1 представлена графическая модель физиологического ответа иммунной системы на появление чужеродного антигена - модифицированного м-ЛПНП. Чужеродный антиген распознается макрофагоми. Последние подают сигнал Т-лимфоцитам (Тх, Тс) о наличии чужеродного антигена. Т-хелперы в свою очередь дают сигнал антителообразующим В-клеткам, которые продуцируют аутоантитела к м-ЛПНП. Контроль за процессом синтеза аутоантител осуществляют Т-супрессоры.

На фиг.2 изображена графическая модель патологического ответа иммунной системы на м-ЛПНП. Окисленные ЛПНП ингибирующе действуют на Т-супрессоры, уменьшая их количество и их активность. В результате антителообразующие В-клетки выходят из под контроля Т-супрессоров и идет не программируемый синтез аутоантител к ЛПНП с образованием циркулирующих иммунных комплексов «аутоантитело + м-ЛПНП». Макрофаги под воздействием м-ЛПНП гиперактивируются и производят ФНО и ИЛ-1, ИЛ-2. ФНО запускают синтез свободных радикалов и NO, которые вызывают перекисную модификацию ЛПНП. Возникает порочный круг: свободные радикалы и NO стимулирют перекисную модификацию ЛПНП, которые вызывают гиперактивацию макрофагов, синтез острофазовых белков, гибель и снижение активности Т-супрессоров и как следствие непрограммируемое производство аутоантител к ЛПНП с образованием повышенного количествпа ЦИК «м-ЛПНП + аутоантитело».

На фиг.3 представлена графическая модель воздействия иммуномодулирующей терапии на разные звенья иммунологических механизмов патогенеза атеросклероза. Для восстанавливания количества и активности Т-супрессоров применяются: иммуномодулятор Тактивин, внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК), наружная лазерная рефлексотерапия (НЛР) и мониторная очистка кишечника (МОК). В результате антителообразующие В-клетки попадают под контроль Т-лимфоцитов, уменьшается непрограммируемый синтез аутоантител к ЛПНП и снижается количество ЦИК «м-ЛПНП + аутоантитело».

Медикаментозная терапия настоящего способа включает следующее.

С целью прекращения иммунного воспалительного процесса в сосудистой стенке и атеросклеротической бляшке, повышения холестерина ЛПВП, нормализации микроциркуляции, восстановления функции эндотелия сосудов и повышения антиоксидантной защиты применяются: иммуномодулятор Галавит (Тамерит), Эйконол, содержащий омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты и медные производные хлорофилла (МПХ) из морских водорослей.

Для очистки крови от циркулирующих иммунных комплексов «м-ЛПНП + аутоантитело», снижения холестерина ЛПНП использовался в качестве пищевой добавки Альгинат натрия (Натальгин).

С целью эрадикации вирусов простого герпеса и прекращения воспаления в сосудистой стенке применялся Ацикловир.

Ниже приводим подробное описание разработанной нами комплексной иммуномоделирующей терапии.

I. Для нормализации соотношения иммунокомпетентных клеток, а именно восстановления количества [СД8] Т-супрессоров, применялись:

- иммуномодулятор Т-активин по 100 мкг в/м номером 10 (через 1-2 дня);

- внутривенное лазерное облучение крови. Процедуры ВЛОК проводились с помощью лазерных аппаратов: полупроводникового "МУЛАТ" или гелий-неонового "АЛОК-1" с длиной волны 0,63 мкм и мощностью 2 мВт на выходе световода. Процедура отпускалась с использованием разовых стерильных игл и световодов типа "бабочка", в соответствии с методическими рекомендациями, утвержденными Минздравом РФ. Время одной процедуры 20 минут. На курс лечения от 8 до 10 процедур ежедневно. Повторный курс через 5-6 месяцев. Критерием для прекращения ВЛОК является появление феномена "алой крови", обычно после 8 процедуры. При лазерной терапии не рекомендовался прием алкогольных напитков из-за инактивирующего действия алкоголя на эффекты лазеротерапии;

- наружная лазерная рефлексотерапия. Для НЛР использовались аппараты "УЗОР" или "МУСТАНГ" с импульсной головкой ЛО-2 мощностью до 10 мВт и длиной волны λ=0.89 мкм. Лазеротерапия проводилась на корпоральные точки ежедневно, кроме воскресенья, №8-10. На фиг.4 представлены точки воздействия лазеротерапии. Мощность на выходе головки 2 мВт, частота 80 Гц, экспозиция 25 с на точку. Зона воздействия GI4, Е36, VC12, МС6, RP6. Кроме этого, с этими же параметрами вначале курса проводится воздействие на область тимуса - R27 (справа), а затем в конце курса на область селезенки - VB24 (слева) по две процедуры на обе позиции. Для снижения липидов крови, усиления оттока желчи от желчного пузыря и активации поджелудочной железы добавляли по две корпоральные точки. В одном сеансе использовали только одну из этих пар точек, и только справа по активирующей методике: понедельник F3, VB41; вторник F8, VB34; среда F12, RP12; четверг Е19, F14; пятница RP4 симметрично. Для усиления липидснижающего эффекта ежедневно стимулировали по 25 с симметрично аурикулярные точки: Ar 22, Ar 26а, Ar 45;

- мониторная очистка кишечника (МОК). Для МОК применяли отечественный аппарат АМОК-2. Процедуры проводили ежедневно. На одну процедуру использовали 20 литров очищенной через специальные фильтры водопроводной воды без каких-либо добавлений. В среднем на курс, в зависимости от массы тела пациента, приходилось 6-8 процедур. За это время вымываются желчные кислоты из толстого кишечника и снижается синтез холестерина в печени.

II. Для прекращение воспалительного процесса в сосудистой стенке и атеросклеротической бляшке, повышения холестерина ЛПВП, нормализации микроциркуляции, восстановления функции эндотелия сосудов и повышения антиоксидантной защиты применялись:

- иммуномодулятор Галавит по 100 мг в/м (1-2 раза в день) 10-20 дней;

Эйконол - 6,0-9,0 г в день, в капсулах по 0,45 г по 15-20 капсул в день (30 дней). Масло пищевое «Эйконол», вырабатываемое из тканей пелагических рыб, является продуктом, богатым незаменимыми полиненасыщенными кислотами семейства «Омега-3» с содержанием последних до 30%;

- медные производные хлорофилла (МПХ) в виде 1% спиртового или масляного растворов по 1 чайной ложке 3 раза в день (0,1 г в день) - 30 дней. Последние изготовляются Архангельским опытным водорослевым комбинатом в виде пасты зеленого цвета со специфическим запахом водорослей по ТУ 9284-024-00462769-02.

III. Для очищения крови от циркулирующих иммунных комплексов, снижения холестерина ЛПНП использовался в качестве пищевой добавки Альгинат натрия (Натальгин) по 4 г в день, 20-30 дней.

IV. Для эрадикация цитомегаловирусов и вирусов простого герпеса в организме применялся Ацикловир по 0,2 г 5 раз в день (1,0 г в день) - 2 недели.

Общий курс лечения в среднем занимает 1 месяц.

Повторный курс иммуномодулирующей терапии рекомендуется проводить через 5-6 месяцев.

В качестве примера приводим историю болезни больного Г.

Определение липидов: общий холестерин (Хс), холестерин липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП), триглицериды (Тг), коэффициент атерогенности (К.А.) проводили по общепринятым методикам /15/.

Т-хелперы (Тх), Т-супрессоры (Тс), коэффициент напряженности аутоиммунитета Тх/Тс определяли по общепринятым методикам /16/.

Для оценки напряженности аутоиммунитета проводили количественное определение аутоантител к липопротеидам низкой плотности по методике /17/.

Пример 1. Больной Г., 59 лет. Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения II фк. Атеросклеротический кардиосклероз. НК-0. Гипертоническая болезнь II ст. Больной получал стандартную терапию: нитраты, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики. Уровень общего Хс составил 7,2 ммоль/л; Хс ЛПВП 0,9 ммоль/л; триглицериды 2,4 ммоль/л; коэффициент атерогенности К.А. составил 7,0; аутоантитела к ЛПНП 138 мкг/мл; коэффициент напряженности аутоиммунитета Тх/Тс=4,1.

С целью лечения атеросклероза больному проводился полный комплекс иммуномодулирующей терапии: 1) Т-активин по 100 мкг в день внутримышечно через день, № 10; 2) Галавит по 100 мг в день внутримышечно, 10 дней; 3) БЛОК по 20 мин 1 раз в день, 10 дней ежедневно; 4) НЛР № 10 ежедневно по 25 с на корпоральные и аурикулярные точки; 5) МОК № 6, ежедневно; 6) Эйконол по 6 гр в день, 30 дней; 7) МПХ по 1 чайной ложке 3 раза в день, 30 дней; 8) Натальгин ( Альгинат натрия) по 4 г в день, 30 дней; 9) Ацикловир по 200 мг 5 раз в день, 2 недели.

Через месяц уровень общего холестерина составил 5,8 ммоль/л; Хс ЛПВП 2,2 ммоль/л; триглицеридов 0,8 ммоль/л; К.А.=1,6; количество аутоантител к ЛПНП 68 мкг/мл; коэффициент Тх/Тс 2,7.

Через 4 месяца уровень Хс общего повысился до 6,0 ммоль/л, а Хс ЛПВП составил 1,7 ммоль/л, триглицериды 0,8 ммоль/л; К.А.=2,5; аутоантитела к ЛПНП 75 мкг/мл; соотношение Тх/Тс=2,7.

Пример 2.

Увеличение количества процедур ВЛОК, НЛР, МОК до 15-20 не увеличивало эффективность и длительность последействия проведенного лечения.

Пример 3.

Исключение из комплекса лечения иммуномодулятора Галавита резко снижает эффективность лечения атеросклероза, так как Галавит ингибирует гиперактивированные макрофаги, уменьшает продукцию ими ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2 и тем самым подавляет воспалительные процессы в стенке сосуда и атеросклеротической бляшке. Кроме этого, нами установлено, что Галавит повышает уровень Хс ЛПВП.

Пример 4.

Исключение из комплекса лечения иммуномодулятора Тактивина не дает возможность нормализовать соотношение Тх/Тс. В результате продолжается непрограммируемый синтез аутоантител к м-ЛПНП и формирование ЦИК.

Пример 5.

При исключении из комплекса лечения ВЛОК или альгинатов не происходит снижение в крови циркулирующих иммунных комплексов «ЛПНП + аутоантитело».

Пример 6.

Исключение из комплекса лечения НЛР или Эйконола с МПХ не приводит к снижению общего холестерина и триглицеридов.

Результаты.

В группу вмешательства были взяты 208 больных ИБС со стенокардией напряжения ФКП, получавших стандартную терапию нитратами, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ и диуретиками. У обследованных больных коэффициент атерогенности (К.А.) составил 5,9 в основном за счет низкого количества Хс ЛПВП - 1 ммоль/л и повышенного уровня Хс до 6,9 ммоль/л. Количество аутоантител к ЛПНП достигало 130,0 мкг/мл (при N 50,0 мкг/мл). При исследовании Т-клеточного иммунитета выявлено увеличение коэффициента соотношения Т-хелперов к Т-супрессорам (Тх/Тс) в среднем до 3,7 (N 1,2-2,4) в основном за счет снижения Т-супрессоров (Тс). Результаты приведены в таблице 1.

При обследовании через 30 дней после иммуномодулирующей терапии (таблица 2) произошло снижение К.А. с 5,9 до 1,55 за счет резкого повышения Хс ЛПВП с 1,0 до 2,0 ммоль/л. При этом уменьшилось количество аутоантител к ЛПНП до 65 мкг/мл и нормализовался коэффициент Тх/Тс до 2,4.

При обследовании через четыре месяца ( таблица 3) сохранился эффект действия курса проведенной иммуномодулирующей терапии в виде нормализации аутоиммунитета, выражающийся в сохранении соотношения Тх/Тс в пределах 2,7 и снижении количества аутоантител к ЛПНП до 78 мкг/мл. При этом также сохранялись показатели повышенного уровня Хс ЛПВП в пределах 1,75 ммоль/л и низкого уровня общего Хс - 5,4 ммоль/л.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что в результате применения комплекса медикаментозной и немедикаментозной иммуномодулирующей терапии происходит нормализация в иммунокомпетентных органах со снижением коэффициента аутоагрессии (СД4/СД8) и уменьшением выработки аутоантител к ЛПНП. В результате развивается стабилизация атеросклеротического процесса в связи с прекращением воспаления в области атеросклеротической бляшки со снижением холестерина липопротеидов низкой плотности и повышением холестерина липопротеидов высокой плотности.

Предложенный способ позволяет получить качественно новый уровень лечения, способ реализуем в практической медицине как в условиях стационаров, так и поликлиник, с возможностью широкого профилактического применения населением.

Литература

1. Климов А.Н. В книге «Иммунореактивность и атеросклероз», 1986. Ленинград, изд. «Медицина».

2. Климов А.Н., Лопухин Ю.М., Алмазов В.А. «Влияние Т-активина на течение ишемической болезни сердца в случаях развития сенсибилизации к апопротеин-В-содержащим липопротеидам». Журнал «Кардиология», 1990, № 9, с.40-44.

3. Климов А.Н., Алмазов В.А., Нагорнев В.А. «Применение Тактивина для лечения больных ИБС». Журнал «Тер. Архив», 1995, №9, с.24-27.

4. Коновалов Г.А., Чебышев А.Н., Смольников B.C. и др. «Аферез липидов с использованием колонок «ЛНП ЛИПОПАК» в лечении больных ИБС с нарушениями липидного обмена». Сборник материалов первого объединенного конгресса «Актуальные проблемы экстракорпорального очищения крови, нефрологии и гемафереза» - М.: 2002. С.164-165.

5. Киселева Н.Г., Перова Н.В. «Никотиновая кислота в лечении атерогенных дислипидемий, атеросклероза и ишемической болезни сердца». Журнал «Кардиология», 1994, 12, с.73-78.

6. Сусеков А.В., Кухарчук В.В. «Гипертриглицеридемия как фактор риска развития атеросклероза». Журнал «Тер. Архив», 1997, 9, с.83-88.

7. Грацианский Н.А. «Гиполипидемические средства». Журнал «Кардиология», 1994, 3, с.49-69. 8.

8. Патент РФ №2143276, А61К 35/78, опубл. 1999.12.27.

9. Патент РФ №2134113, А61К 33/00, опубл. 1999.08.10.

10. Патент РФ №2036657, А61К 35/78, опубл. 1995.06.09.

11. Патент РФ №2257180, A61F 2/00, опубл 2005.07.27.

12. Патент РФ №2211005, A61F 2/00, опубл. 2003.08.27.

13. Аронов Д.М. «Современное состояние и перспективы профилактики и лечения атеросклероза». Журнал «Тер. Архив», 1999, №8, с.5-9.

14. Патент РФ №2107910, G01N 33/50, опубл. 1998.03.27.

15.«Дислипопротеидемии и ишемическая болезнь сердца». Книга под редакцией Чазова Е.И., Климова А.Н. Москва, изд. «Медицина», 1980.

16. Козлов И.Г., Емельянов А.Ю. «Rus. J. Immunol». 1998, vol.3, № 2, р.107-132.

17. Патент РФ №21371134, опубл. 15.04.1997 г.