Способ лечения гиперкинетического синдрома у пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания

Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии, нейрореаниматологии, и может быть использовано для уменьшения выраженности и купирования гиперкинетического синдрома, проявляющего в виде миоклоний (джерков) у пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания.

Гиперкинетический синдром затрудняет реабилитацию пациентов, ограничивает и замедляет появление признаков сознания. Купирование гиперкинетического синдрома, как правило, сопровождается появлением признаков сознания у пациентов в вегетативном состоянии или расширением контакта с пациентами в состоянии «малого сознания».

Известен способ лечения гиперкинетического синдрома высокими дозами пирацетама. При кортикальной миоклонии начальная доза составляет 7,2 г/сут, затем при необходимости возможно увеличение дозы на 4,8 г/сут каждые 3-4 дня до максимальной дозы 24 г в сутки; отмена препарата постепенная (Машковский М.Д., Лекарственные средства. - 15-е изд., перераб., испр. и доп. - М.: РИА «Новая волна»: Издатель Умеренков, 2007. - С.113-115). Однако этот способ эффективен только у части больных с синдромом Ланса-Адамса, сознание у этой категории пациентов обычно сохранено.

Наиболее близким к заявляемому является способ лечения гиперкинетического синдрома нейролептиками, принятый за прототип (Шток В.Н., Иванова-Смоленская И.А., Левин О.С. Руководство по диагностике и лечению. «Экстрапирамидные расстройства». МЕДпресс-информ, 2002. - С.289). Используют «мягкие» нейролептики: сульпирид, 100-400 мг/сут; тиаприд, 200-400 мг/сут, либо атипичные нейролептики, например рисперидон, 0,5-4 мг/сут, или оланзапин, 2,5-5 мг/сут.

Недостатком прототипа является то, что эти формы нейролептиков, как правило, неэффективны при генерализованных гиперкинезах. Лечение проводится длительно, что приводит к развитию выраженных побочных эффектов: седативного, нейролептического синдрома. У части больных после отмены нейролептиков наблюдается нарастание выраженности гиперкинетического синдрома.

Изобретение направлено на создание способа лечения гиперкинетического синдрома у пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания.

Указанный технический результат при осуществлении изобретения достигается тем, что в известном способе лечения гиперкинетического синдрома у пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания путем введения препаратов, уменьшающих гиперкинезы, особенность заключается в том, что вводят клонидин внутривенно микроструйно в дозе 0,2-1 мкг/кг/ч в сочетании с энтеральным введением клоназепама в дозе 2-6 мг в сутки, продолжительность курса 7-14 дней.

Способ осуществляется следующим образом. Клонидин вводят внутривенно микроструйно в дозе 0,2-1 мкг/кг/ч. Параллельно назначают клоназепам энтерально в дозе 2-6 мг в сутки за два приема. Продолжительность курса 7-14 дней.

Заявляемый способ разработан и прошел клинические испытания на базе реанимационного отделения ФГУ РНХИ им. А.Л. Поленова при лечении 8 больных в вегетативном состоянии с генерализованными гиперкинезами. Этиологией вегетативного состояния явились гипоксия в 6 случаях, в двух случаях - энцефалит. Положительный результат получен у 6 пациентов.

Приводим примеры - выписки из историй болезни.

Пример 1. Пациентка Г., 18 лет, перенесла энцефалит герпетической этиологии. После длительного периода комы больная соответствовала критериям диагноза ВС. В течение первых месяцев стали появляться первые признаки сознания - фиксация взора, слежение за предметами. Достаточно быстро развился гиперкинетический синдром в виде множественных подергиваний (джерков) мускулатуры лица, шеи, рук. Монотерапия мидазоламом снизила количество миоклоний, однако для максимального их купирования потребовались высокие дозы, вызывающие угнетение дыхания. Согласно заявляемому способу пациентке был назначен клонидин в дозе 0,7 мкг/кг/ч в сочетании с энтеральным введением клоназепама в дозе 4 мг/сут. На этом фоне отмечали уменьшение выраженности гиперкинезов. Продолжительность курса составила 7 суток. Больная переведена в реабилитационный стационар в удовлетворительном состоянии.

Пример 2. Пациент У., 23 г., в результате ДТП получил тяжелую сочетанную травму: ЗЧМТ, УГМ, ушиб грудной клетки, сердца, закрытый перелом правой бедренной кости со смещением, открытый многооскольчатый перелом правого надколенника, закрытый полифрагментарный перелом левой бедренной кости, травматический шок II ст. Находился в сознании. Выполнена операция - блокированный интрамедуллярный остеосинтез правой и левой бедренных костей, металлоостеосинтез правого надколенника. В первые послеоперационные сутки произошла асистолия (жировая эмболия?), проведена сердечно-легочная реанимация, сердечная деятельность восстановлена через 3-4 мин. Уровень сознания кома I-II, по данным МСКТ отмечался отек головного мозга. На 2-3 сутки у пациента развились распространенные миоклонические подергивания (лицо, туловище, руки). Проводился подбор терапии, без значимого эффекта. При поступлении в отделение реанимации РНХИ уровень сознания соответствует вегетативному состоянию. Отмечаются частые миоклонические подергивания в лицевой и скелетной мускулатуре, возникающие спонтанно и усиливающиеся на фоне санации трахеи, при перестилании. Согласно заявляемому способу был назначен клонидин в дозе 0,5 мкг/кг/ч внутривенно микроструйно в сочетании с клоназепамом в дозе 4 мг в сутки. Уже в течение первых суток отмечался отчетливый эффект в виде уменьшения миоклоний, что позволило перевести больного на спонтанное дыхание. Продолжительность курса составила 14 суток. После отмены препаратов миоклонии не возобновлялись.