Результат интеллектуальной деятельности: СПОСОБ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ

Изобретение относится к медицине, к области офтальмохирургии, и может быть использовано для хирургического лечения глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН).

В настоящее время глаукому относят к нейродегенеративным заболеваниям, так как основным ее проявлением является развитие и прогрессирование атрофии зрительного нерва, что приводит к потере зрительных функций, вне зависимости от уровня внутриглазного давления [4, 7]. Но до настоящего времени патогенетические механизмы ГОН изучены далеко не полностью. По нашему мнению важную роль в ее развитии играет плоскостная компрессия аксонов ганглионарных клеток между решетчатой пластинкой склеры и внутренней пограничной мембраной, что, в свою очередь, ведет к блокаде аксоноплазматического транспорта.

Непременным условием стабилизации глаукоматозного процесса является нормализация офтальмотонуса. Но известно, что даже при эффективном снижении внутриглазного давления возможно повреждение зрительного нерва [3]. Важным в лечении глаукомы является предотвращение гибели нейрональных клеток [1]. Эта задача осуществляется путем декомпрессии диска зрительного нерва. Помимо этого на защиту нейронов сетчатки и зрительного нерва от воздействия повреждающих факторов направлена нейропротекторная терапия [2]. На сегодняшний день известны следующие способы введения нейропротекторов, применяемых для лечения ГОН: внутривенно, внутримышечно, парабульбарно, с помощью физиотерапевтических процедур, но все они не обеспечивают достаточной концентрации лекарственного вещества в области диска зрительного нерва.

Известен способ лечения ГОН, заключающийся в проведении трансвитреальной декомпрессии склерального канала зрительного нерва. Метод осуществляют путем дисцизий склерального кольца со стороны диска зрительного нерва ножом Сато в меридианах 11 (13) или 17 (19) часов на глубину до 1 мм, через сквозные разрезы склеры длиной 1 мм, произведенные после диатермокоагуляции в 5 мм от лимба в меридианах 10 или 14 часов [6]. Однако данный способ имеет следующие недостатки: необходимость госпитализации больного высокая вероятность повреждения зрительного нерва, риск развития гемофтальма.

Наиболее близким к предлагаемому является способ хирургического лечения ГОН, заключающийся в трансвитреальной декомпрессии волокон зрительного нерва. Способ включает прокол инъекционной иглой плоской части цилиарного тела, после чего под контролем биомикроофтальмоскопии с контактной линзой в витреальную полость вводят физиологический раствор до исчезновения пульсации центральной артерии сетчатки, в бессосудистой зоне над диском зрительного нерва рассекают внутреннюю пограничную мембрану с последующим выведением иглы через первоначальный прокол [5]. Данный способ является недостаточно эффективным за счет того, что отсутствуют условия для дополнительной стимуляции нервных волокон после их декомпрессии.

Новый технический результат - повышение эффективности способа хирургического лечения ГОН за счет создания дополнительных условий для стимуляции волокон зрительного нерва.

Еще одним техническим результатом является применение ретиналамина для эпиретинального введения при хирургическом лечении глаукоматозной оптической нейропатии.

Для достижения нового технического результата в способе лечения глаукоматозной оптической нейропатии, включающем введение лекарственного вещества в витреальную полость и дисцизию внутренней пограничной мембраны над диском зрительного нерва, эпиретинально вводят 0,25% раствор ретиналамина до исчезновения пульсации центральной артерии сетчатки с помощью инъекционной иглы диаметром 30 Гейч, подводя ее непосредственно к диску зрительного нерва, после чего рассекают внутреннюю пограничную мембрану над диском зрительного нерва и оставляют иглу в глазу в течение одной минуты.

Способ осуществляют следующим образом. Под контролем бинокулярного офтальмоскопа с линзой 20 дптр в проекции плоской части цилиарного тела в косом меридиане осуществляют прокол инъекционной иглой диаметром 30 Гейч, эпиретинально вводят 0,25% раствор ретиналамина (5 мг ретиналамина предварительно растворяют в 2 мл физиологического раствора) до исчезновения пульсации центральной артерии сетчатки. Затем производят дисцизию внутренней пограничной мембраны над диском зрительного нерва в бессосудистой зоне. После этого иглу оставляют в глазу в течение одной минуты для поддержания внутриглазной гипертензии и улучшения проникновения ретиналамина в ткань зрительного нерва. Далее иглу выводят через первоначальный прокол.

Использование инъекционной иглы диаметром 30 Гейч способствует получению раневого канала меньшего диаметра, за счет чего снижается риск проникновения инфекции внутрь глаза, а следовательно, снижается риск развития эндофтальмита. Также снижается риск возникновения гемофтальма.

Введение ретиналамина обеспечивает дополнительную стимуляцию волокон зрительного нерва после их декомпрессии. Ретиналамин является пептидным биостимулятором, обладающим тканеспецифическим действием. Показаниями к его применению являются: первичная открытоугольная глаукома, диабетическая ретинопатия, центральные и периферические тапеторетинальные абиотрофии, а также центральные дистрофии сетчатки посттравматического и поствоспалительного характера. Согласно инструкции по применению ретиналамин вводят внутримышечно и парабульбарно. Данные пути введения имеют недостатки, такие как низкая концентрация из-за системной абсорбции, длительность курса лечения, парабульбарные гематомы, риск перфорации глазного яблока и др. Предлагаемый способ эпиретинального введения обеспечивает «адресную» доставку ретиналамина и создание его депо непосредственно у диска зрительного нерва. При проведении эксперимента на красах доказано, что использование 0,25% раствора ретиналамина в дозе 0,01 мл, что составляет 0,025 мг лекарственного вещества, не вызывает патологических изменений в сетчатке и зрительном нерве. Поддержание внутриглазной гипертензии обеспечивает проникновение ретиналамина под мембрану Эльшнига и непосредственно в ткань зрительного нерва.

Пример. Эксперимент проводили на 24 крысах породы Wistar (половозрелые самцы) массой 250-300 гр. Согласно цели эксперимента животные были разделены на 2 группы: основную и группу сравнения.

В условиях операционной под наркозом после обработки операционного поля с соблюдением правил асептики и антисептики под контролем бинокулярного офтальмоскопа с линзой 20 дптр каждому животному основной группы через плоскую часть цилиарного тела выполняли прокол инъекционной иглой в 30 Гейч, эпиретинально вводили 0,25% раствора Ретиналамина в дозе 0,01 мл, что составляет 0,025 мг лекарственного вещества, до исчезновения пульсации центральной артерии сетчатки. В бессосудистой зоне диска зрительного нерва производили дисцизию внутренней пограничной мембраны, после чего иглу оставляли в глазу в течение одной минуты, затем выводили через первоначальный прокол. Животным группы сравнения также через плоскую часть цилиарного тела выполняли прокол инъекционной иглой в 30 Гейч, интравитреально вводили физиологический раствор в дозе 0,01 мл до исчезновения пульсации центральной артерии сетчатки, производили дисцизию внутренней пограничной мембраны, после чего иглу выводили через первоначальный прокол.

Общая продолжительность эксперимента составила 21 сутки. Забор материала (энуклеация глаза) производился на 1, 3, 7, 14, 21 сутки от начала эксперимента. В ходе эксперимента проводили наружный осмотр, непрямую офтальмоскопию, гистологическое исследование.

При наружном осмотре и при проведении непрямой офтальмоскопии у подопытных животных основной группы и группы сравнения изменений не выявлено.

При подготовке материала для гистологических исследований макроскопически глазные яблоки животных обеих группы находились в пределах нормы (переднезадний размер - 7-8 мм).

При морфологическом исследовании сетчатки крыс через 1, 3, 7, 14 и 21 сутки от начала эксперимента патологических изменений выявлено не было. На протяжении всего эксперимента слои сетчатки оставались сохранными. Верхний слой - слой пигментоэпителиоцитов (выглядит нехарактерно ввиду того, что лабораторные животные альбиносы) граничит со склерой. Сразу под ним располагается фоторецепторный слой, представленный наружными сегментами палочек и колбочек. За счет их тонкой, нежной структуры на препаратах нередко встречается отрыв сетчатки, имитирующий отслойку, что связано с технической сложностью изготовления препаратов. Сосуды сетчатой оболочки на всем протяжении умеренно полнокровны или запустевают. В месте перехода в диск зрительного нерва сетчатка незначительно истончается, особенно в области наружного и внутреннего зернистого слоев, нередко наблюдается ее отрыв от пигментного слоя, что также связано с техническими причинами. При исследовании продольных срезов обнаружено локальное повреждение внутренней пограничной мембраны над диском зрительного нерва. По периферии от места воздействия в отдельных срезах наблюдается отслойка внутренней пограничной мембраны.

Мы предположили, что устранение патологического влияния компрессии внутренней пограничной мембраны на волокна зрительного нерва и одновременное воздействие ретиналамина непосредственно на аксоны ганглионарных клеток позволят стабилизировать зрительные функции и, соответственно, улучшить качество жизни пациентов с первичной открытоугольной глаукомой. Результаты эксперимента подтвердили безопасность применения ретиналамина путем эпиретинального введения.

Таким образом, данный способ лечения ГОН обеспечивает дополнительную стимуляцию волокон зрительного нерва, «освобожденных» от физического воздействия плоскостной компрессии, что достигается созданием депо ретиналамина под мембраной Эльшнига и проникновением его непосредственно в ткань зрительного нерва.

На основании вышеизложенного считаем перспективным и обоснованным внедрение в практику данного способа лечения ГОН.

Источники информации

1. Егоров Е.А. Национальное руководство (путеводитель) по глаукоме для поликлинических врачей / Е.А. Егоров, Ю.С. Астахов, А.Г. Щуко. - Москва: ООО «Дом Печати Стлоичный бизнес», 2008. - 136 с.

2. Егоров А.Е. Пролонгированная нейропротекция глаукомной оптической нейропатии / А.Е. Егоров, Н.Н. Швец // Клиническая офтальмология. - 2008. - Том 9, № 2. - С. 49-50.

3. Егоров Е.А. Нейропротекторная терапия глаукомы: Метод. Рекомендации / Е.А. Егоров, А.Е. Егоров, А.Ю. Брежнев. - М.: Апрель, 2012. 28 с.

4. Нестеров А.П. Глаукома / А.П. Нестеров. - М.: ООО «Медичинское информационное агентство», 2008. - 360 с.

5. Патент РФ №2236829 С1, МПК A61F 9/007. Способ хирургического лечения глаукоматозной оптической нейропатии / Запускалов И.В., Синдеева Ю.Н., Запускалова Ю.И. - Опубл. 27.09.2004.

6. Шмырева В.Ф. Декомпрессионные операции на зрительном нерве при глаукоме / В.Ф. Шмырева, М.М. Краснов // Вестник офтальмологии. - 1989. - №5. - С. 8-12.

7. Gupta N. Glaucoma is neurodegenerative disease / N. Gupta, Y.H. Yucel // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 18. - P. 110-114.