Результат интеллектуальной деятельности: СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ОСГУДА-ШЛАТТЕРА

Изобретение относится к области клинической медицины и может быть использовано для лечения остеохондропатии бугристости большеберцовой кости - болезни Осгуда-Шлаттера.

Остеохондропатии - группа заболеваний, характеризующихся своеобразным изменением апофизов коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, энхондрально оссифицирующихся костей кисти и стопы, позвоночника, реже других растущих костных структур, сопровождающихся в большинстве случаев последовательной сменой некроза, рассасывания или отторжения пораженных участков кости и последующим восстановлением костной структуры. Вовлечение в патологический процесс суставного хряща приводит к нарушению функции сустава. Остеохондропатии встречаются преимущественно в детском и юношеском возрасте (Некачалов В.В. Патология костей и суставов / СПб., 2000. С. 158; Волков М.В., Горбунова Р.Л. Болезнь Осгуда-Шлаттера // Мед. сестра. - 1966. - №25 (2). - С. 7-9; Волков М.В., Тер-Егиазаров Т.М. Ортопедия и травматология детского возраста. М., 1983. С. 273). К одной из наиболее часто встречающихся остеохондропатий у детей относится болезнь Осгуда-Шлаттера (синонимы: асептический некроз бугристости большеберцовой кости, остеохондропатия бугристости большеберцовой кости) (Абальмасова Е.А. Остеохондропатии // Детская артрология. М., 1981. С. 284-294; Исаков Ю.Ф. Хирургические болезни детского возраста. М.: Геоэтар-Мед, 2004, - Т. 2. - С. 264-265).

Существующие на сегодняшний день способы оперативного лечения болезни Осгуда-Шлаттера являются травматичными, недостаточно обоснованными с точки зрения патогенеза заболевания и существенно не сокращают сроки лечения и реабилитации по сравнению с консервативной терапией у пациентов с данной патологией. Данное заболевание относительно хорошо поддается консервативному лечению, имеет доброкачественное течение и благоприятный прогноз (Волков М.В., Тер-Егиазаров Т.М. Ортопедия и травматология детского возраста. М., 1983. С. 273; Исаков Ю.Ф. Хирургические болезни детского возраста. М.: Геэотар-Мед, 2004, - Т. 2. - С. 264-265). Тем не менее, основной проблемой, как для пациента, так и для врача, является длительность течения заболевания, составляющая от нескольких месяцев (не менее шести) до нескольких лет (в ряде случаев до двух лет). Длительное течение заболевания обуславливает необходимость ограничения физических нагрузок на продолжительный период времени (от 6 до 24 месяцев) (Лекишвили М.В., Тарасов Н.И., Васильев М.Г. и др. Результаты клинического применения деминерализованных лиофилизированных костных имплантатов в случаях лечения дефектов скелета у детей // Детская хирургия, 2002, № 4. С. 17-21). Данный факт приобретает особое значение с учетом того, что болезнь Осгуда-Шлаттера встречается у 12,9% подростков, активно занимающихся спортом (В.Г. Климовицкий и др. Опыт консервативного лечения болезни Осгуда-Шлаттера у спортсменов подросткового возраста // Спортивна медицина, 2013. №1. С. 78-80; Lazerte GD, Rapp НН: Pathogenesis of Osgood-Schaltter′s Disease // Am J Pathol. 2000, №34. P. 803-815). Для данной категории пациентов вопрос о необходимости сокращения сроков лечения наиболее актуален, что заставляет постоянно искать новые, более эффективные методики лечения. Применение традиционных способов лечения в ряде случаев не позволяет значительно сократить сроки лечения и реабилитации.

Проведенным поиском по научно-медицинской и патентной литературе найдены различные способы для лечения болезни Осгуда-Шлаттера.

Известны способы лечения болезни Осгуда-Шлаттера путем перфорации бугристости и прилежащих к ней участков большеберцовой кости (заявка №2002132772, опубл. 05.12.2002 г.), а также нанесение остеоперфорации излучением диодного инфракрасного лазера (патент РФ №2280417, опубл. 20.04.2006).

Однако данные способы также достаточно травматичны, требуют иммобилизации, а механическое создание каналов в кости является малоэффективным средством стимуляции регенерации костной ткани.

Также известен пункционный способ лечения остеохондропатий апофизов с введением в патологический очаг полимерного композиционного имплантата, содержащего глюконат кальция, оротовую кислоту и лиофилизат эмбриональных костей (заявка №2001127281, опубликованная 27.06.2003). Однако данный способ сложен из-за необходимости получения деминерализованного костного трансплантата, а также лиофилизата эмбриональных тканей, и несет известный риск развития аллергических реакций и заражения больного в связи с необходимостью введения чужеродного биологического материала. Следует также отметить значительную травматичность вмешательств, необходимость общей анестезии для выполнения оперативного вмешательства, применение остеотропных антибиотиков в послеоперационном периоде.

Также известен способ, включающий сбивание долотом бугристости большеберцовой кости, нанесение на нее нескольких перфораций, фиксирование бугристости винтом или вбиванием в нее костных аутотрансплантатов (заявка №2010135722, опубл. 10.03.2012). При первом этапе лечения производят транскутанную перфорацию бугристости, а при отсутствии эффекта выполняют отсечение собственной связки наколенника, кюретаж дистрофичного очага в бугристости и подшивание собственной связки надколенника трансоссальным швом к гребню большеберцовой кости чуть ниже прежнего места прикрепления.

К недостаткам вышеназванных способов лечения можно отнести травматичность и необходимость длительной иммобилизации.

Интересен способ консервативного лечения болезни Осгуда-Шлаттера, заключающийся во введении в наиболее болезненные точки натуропатических препаратов (Цель-Т, Траумель-С), сочетающий парентеральное введение препаратов с физиотерапией и курсами массажа (В.Г. Климовицкий и др. Опыт консервативного лечения болезни Осгуда-Шлаттера у спортсменов подросткового возраста // Спортивна медицина, 2013, №1. С. 78-80).

Наиболее близким по технической сущности и достигаемому эффекту к заявляемому способу является принятый за прототип способ хирургического лечения асептического некроза бугристости большеберцовой кости (болезни Осгуда-Шлаттера), защищенный патентом РФ №2338477. Сущность способа состоит в том, что после выполнения местной анестезии под поврежденный апофиз с медиальной и латеральной стороны бугристости большеберцовой кости пациенту однократно вводят композиционный имплантат - гель КоллапАн-Г в объеме по 0,5-1,0 мл с каждой стороны. Местную анестезию выполняют введением 1% раствора новокаина. Пациентам в возрасте до 10-12 лет вводят 0,5 мл имплантата с каждой стороны, а в возрасте 12-16 лет - 1 мл имплантата с каждой стороны. Пациентам ограничивают физическую нагрузку в течение 2-4 мес под рентгенологическим контролем. По данным авторов патента, данный способ позволяет купировать болевой синдром в течение 7-15 дней, отмечают положительную рентгенологическую динамику через 1 месяц, а клиническое выздоровление пациента отмечают через 4 месяца.

Недостатками данного способа лечения болезни Осгуда-Шлаттера являются длительность лечения, сложность процедуры, необходимость местной анестезии 1% новокаином, который может вызвать аллергическую реакцию, длительность болевого синдрома после процедуры, а также возможность развития аллергической реакции на сам препарат КоллапАн-Г.

Задачей настоящего изобретения является повышение качества и эффективности лечения болезни Осгуда-Шлаттера путем обеспечения малой травматичности вмешательства и эффективной стимуляции процесса регенерации костной ткани за счет реваскуляризации и улучшения микроциркуляции, ускорения метаболизма и регенеративных процессов в коленном суставе, сокращения периода купирования болевого синдрома и ускорения сроков клинико-рентгенологического выздоровления, а также отсутствия рецидивов заболевания.

Техническим результатом, объективно проявляющимся при применении заявляемого способа лечения болезни Осгуда-Шлаттера, является сокращение сроков купирования болевого синдрома, сокращение сроков клинико-рентгенологического выздоровления и отсутствие рецидивов заболевания.

Технический результат достигается тем, что в область бугристости большеберцовой кости пациенту однократно вводят аутогенный материал, стимулирующей остеогенез. В качестве такого материала может быть использована богатая тромбоцитами плазма крови, стимулирующая остеогенез (Дейкало В.П., Мастыков А.Н., Болобошко К.Б. Обогащенная тромбоцитами плазма в лечении заболеваний и повреждений опорно-двигательного аппарата // Вестник Витебского государственного медицинского университета, 2011, том 10, №4, с. 7).

Способ осуществляется следующим образом.

Для получения богатой тромбоцитами аутоплазмы за 15-20 мин перед манипуляцией производят забор крови из вены в количестве 13,5-14 мл крови в одноразовый шприц емкостью 20 мл, содержащий 1,5 мл антикоагулянта на основе цитрата натрия. Затем кровь помещают в пробирку и центрифугируют на роторной центрифуге 4 минуты в режиме 3600 об/мин. Полученную в супернатанте аутоплазму подвергают второму центрифугированию в течение 2-4 мин в режиме 3600 об/мин. После чего богатую тромбоцитами аутоплазму в количестве 2-3 мл извлекают одноразовым шприцем емкостью 5 мл. После обработки антисептиком операционного поля и определения точки максимальной боли, пациенту выполняют введение богатой тромбоцитами аутоплазмы путем инъекции в область пораженного апофиза с медиальной, латеральной, дистальной и проксимальной сторон, а также спереди назад в область максимальной боли. Введение осуществляют однократно, в объеме по 0,4-0,6 мл с каждой стороны. Места инъекций обрабатывают антисептиком и закрывают на сутки асептической наклейкой. Обезболивания и иммобилизации конечности в послеоперационном периоде не требуется.

Патентные исследования не выявили способов лечения болезни Осгуда-Шлаттера, характеризующихся заявляемой совокупностью признаков, следовательно, можно предположить, что указанный способ соответствует критерию "новизна".

Использование совокупности отличительных признаков также неизвестно, что говорит о соответствии критерию "изобретательский уровень".

Заявляемый способ может быть осуществлен в любом медицинском учреждении, следовательно, он соответствует критерию "промышленная применимость".

Применение данного способа для лечения болезни Осгуда-Шлаттера иллюстрируется примерами из клинической практики.

Пример 1. Больной М., 13 лет, в течение 4 лет занимался футболом. В 2011 г. появились боли после физической нагрузки в области верхней трети левой большеберцовой кости. С течением времени отмечал усиление характера болей, боль появлялась при незначительной физической нагрузке - сгибание и разгибание в коленном суставе, усиливалась при выполнении физических упражнений и ходьбе по лестнице, а также при опоре на коленный сустав. Амбулаторно в поликлинике по месту жительства проводилось консервативное лечение, без эффекта. При поступлении в отделение травматологии Детской многопрофильной больницы г. Таганрога выявлена плотная, болезненная припухлость ниже связки надколенника над бугристостью левой большеберцовой кости, болезненная при пальпации и перкуссии. Отмечалась боль при движении в левом коленном суставе (90 мм по шкале ВАШ). Функции коленного сустава были нарушены (индекс Лекена - 12 баллов).

Пациенту провели пункционный способ лечения с введением в очаг поражения богатой тромбоцитами аутоплазмы указанным выше способом.

После обработки антисептиком операционного поля и определения области максимальной боли, пациенту выполнили введение богатой тромбоцитами аутоплазмы путем инъекции в область пораженного апофиза с медиальной, латеральной, дистальной и проксимальной сторон, а также спереди назад в область максимальной боли. Богатую тромбоцитами аутоплазму ввели однократно в объеме по 0,4-0,6 мл с каждой стороны. Места инъекций обработали антисептиком и закрыли на сутки асептической наклейкой. Обезболивания и иммобилизации конечности в послеоперационном периоде не потребовалось. Через 30 минут после выполнения инъекции пациент отпущен домой для проведения дальнейшего лечения амбулаторно.

В раннем периоде после введения богатой тромбоцитами аутоплазмы пациент предъявлял жалобы на умеренно выраженные боли, купировавшиеся через несколько часов, анальгетические препараты не применялись. Аллергических реакций не было. Ночь провел спокойно. Явлений гипертермии выявлено не было. В течение 3 дней после выполнения инъекции припухлость в области верхней трети левой голени значительно уменьшилась, интенсивность болевого синдрома уменьшилась на вторые сутки (с 90 мм до 10 мм по шкале ВАШ). Функция коленного сустава восстановилась через 7 дней после инъекции (индекс Лекена изменился с 12 до 3 баллов за 7 дней). При контрольном осмотре через 1 месяц отека в области апофиза бугристости левой большеберцовой кости не было, пальпация и перкуссия данной области безболезненная. Движения в левом коленном суставе без боли и в полном объеме. Показаний к дальнейшему ограничению физической нагрузки не выявлено.

Пример 2. Больной Г., 10 лет. В 2013 г. появились боли после физической нагрузки в области верхней трети левой большеберцовой кости. Боль усиливалась при физической нагрузке. Амбулаторно в поликлинике по месту жительства проводилось консервативное лечение, без эффекта. При поступлении в отделение травматологии Детской многопрофильной больницы г. Таганрога выявлена плотная, болезненная припухлость ниже связки надколенника над бугристостью левой большеберцовой кости, болезненная при пальпации и перкуссии. Отмечалась боль при движении в левом коленном суставе (80 мм по шкале ВАШ). Функции коленного сустава нарушены (индекс Лекена - 10 баллов).

Пациенту провели пункционный способ лечения с введением в очаг поражения богатой тромбоцитами аутоплазмы заявляемым способом. После обработки антисептиком операционного поля, пациенту выполнили введение богатой тромбоцитами аутоплазмы путем инъекции в область пораженного апофиза с медиальной, латеральной, дистальной, проксимальной сторон бугристости большеберцовой кости, а также спереди назад в область максимальной боли. Богатую тромбоцитами аутоплазму ввели однократно в объеме по 0,4-0,6 мл с каждой стороны. Места инъекций обработали антисептиком и закрыли на сутки асептической наклейкой. Обезболивания и иммобилизации конечности в послеоперационном периоде не проводили. После выполнения инъекции интенсивность болевого синдрома уменьшилась на вторые сутки (с 80 мм до 0 мм по шкале ВАШ). Функция коленного сустава восстановилась через 5 дней после инъекции (индекс Лекена изменился с 10 до 0 баллов за 5 дней). При контрольном осмотре через 1 месяц после лечения, проведенного предлагаемым способом, отек в области апофиза бугристости левой большеберцовой кости отсутствует, пальпация и перкуссия данной области безболезненная. Движения в левом коленном суставе без боли и в полном объеме. Показаний к дальнейшему ограничению физической нагрузки не выявлено.

Таким образом, заявляемый способ лечения болезни Осгуда-Шлаттера с применением стимулирующей репаративный остеогенез богатой тромбоцитами аутоплазмы позволяет обеспечить малую инвазивность вмешательства, сократить сроки купирования болевого синдрома, способствует быстрому восстановлению структуры пораженного участка кости, не требует нахождения пациента на стационарном лечении, позволяет значительно улучшить результаты лечения пациентов с данной патологией, сократить сроки реабилитации и улучшить качество жизни. Клинические испытания свидетельствуют об эффективности данного способа лечения.