СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ РАННЕГО ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Изобретение относится к медицине, а именно к ультразвуковому методу исследования, может быть использовано для ранней диагностики поражения почек и тем самым предотвращения инвалидизации и смертности пациентов.

Артериальная гипертензия является одной из основных причин смертности и инвалидизации населения (Шишкин Н.А., 1999 г.). Данная тенденция связана с развитием сердечно-сосудистых осложнений, развивающихся при стойком повышении артериального давления. С артериальной гипертензией связаны около 56% случаев хронического поражения почек (P.M. Kearney et al., 2005).

По современным представлениям центральная роль в развитии гипертонической нефропатии (ГНП) принадлежит неиммунному поражению сосудов почек (Intengan H.D. et al. 2000, и Ochodnicky P. et al., 2006). Гипертоническая почка приводит к развитию терминальной почечной недостаточности у 18-19% больных (Белоусов Ю.Б., 1997).

В соответствии с современными международными руководствами у больных артериальной гипертензией для оценки функционального состояния почек используют методы определения сывороточного креатинина и клиренса креатинина, выполняется оценка скорости клубочковой фильтрации, определение микроальбуминурии, отношения альбумина/кретинина в моче (Brosius F.C. et al., 2006; Vassalotti J.A. et al., 2007).

Однако вышеперечисленные методы для исследования имеют недостатки. Так, формула MDRD не валидирована для детей (<18 лет), беременных, пожилых (>70 лет), лиц с нормальной функцией почек. Основным недостатком ее признают недостаточную точность расчета СКФ по MDRD у пациентов с нормальной или незначительно сниженной функцией почек. Опыт применения расчетных методов оценки функции почек показывает, что незначительное повышение креатинина сыворотки по указанным выше критериям может не сопровождаться снижением расчетных СКФ <60 мл/мин/1,73 м² у лиц молодого возраста, и, напротив, значение креатинина сыворотки ниже указанного диапазона может сопутствовать низким значениям СКФ у пациентов пожилого возраста. Расчетные значения клиренса креатинина по формуле КГ, помимо возраста, чувствительны к массе тела (МТ) пациента и могут быть высокими при повышенных значениях креатинина сыворотки (Виллевальде СВ. с соавт., 2008).

Для диагностики поражения почек при артериальной гипертензии (Рекомендации ВНОК по диагностике и лечению артериальной гипертензии, 2010) используют компьютерную томографию. Но данный метод неинформативен для диагностики ранних поражений почечной паренхимы, также высока лучевая нагрузка на пациента.

К основным достоинствам магнитно-резонансной томографии, применяемой для диагностики заболеваний почек, относятся неинвазивность, отсутствие лучевой нагрузки, трехмерный характер получаемых изображений (Лопаткин Н.А., 2009). Но также имеется ряд недостатков: МРТ противопоказана больным, имеющим металлические имплантаты и водители сердечного ритма, а также в I триместре беременности. Ее выполнение может быть затруднено у маленьких детей и лиц, страдающих старческой деменцией, из-за сложности установления контакта с ними во время исследования (Аляев Ю.Г., 2002).

Окончательным методом диагностики поражения почек считается пункционная биопсия с последующим гистологическим исследованием. Данное исследование является инвазивной процедурой, может иметь осложнения (кровоизлияние, инфицирование, прокол крупных кровеносных сосудов и др.), которые или требуют дополнительного вмешательства, или делают биопсию неинформативной (Качмазов А.А., 2011). Кроме того, при артериальной гипертензии I-II стадий, то есть на доклинической стадии поражения почек, биопсия не входит в стандарты обследования.

Наибольшее количество общих с заявляемым признаков содержит способ диагностики поражения почек у детей (патент №2457787 от 01.2006 г.), который принят за прототип. Суть метода заключается в проведении ультразвукового триплексного сканирования почек с оценкой почечной гемодинамики на уровне основного ствола и сегментарных почечных артерий в положении клиностаза с определением индекса резистентности (IR). Дополнительно определяют почечную гемодинамику на уровне основного ствола и сегментарных почечных вен путем определения в них максимальной скорости кровотока. Также дополнительно оценивают почечную гемодинамику изначально в положении ортостаза, затем в положении клиностаза. Определяют степень изменения максимальной скорости кровотока в почечных артериях при ортостатической нагрузке в процентном соотношении по формуле: (Vmax klinostaz-Vmax ortostaz)/Vmax klinostaz)×100%, где Vmax klinostaz - максимальная скорость кровотока в почечных артериях в положении клиностаза, a Vmax ortostaz - максимальная скорость кровотока в почечных артериях в положении ортостаза. Данный способ позволяет диагностировать ранее поражение почек у детей при стабильной форме эссенциальной артериальной гипертензии.

Недостатками способа являются неизученность вопроса у больных артериальной гипертензией среднего и пожилого возраста, а также зависимость скоростных показателей интраренального кровотока от системной гемодинамики, в частности от величины артериального давления.

Недостатки вышеперечисленных способов устраняются в заявленном изобретении.

Задача изобретения - разработка достаточно простого, быстрого и неинвазивного способа диагностики поражения почек при артериальной гипертензии, начиная с ранних стадий.

Поставленная задача решается тем, что при триплексном сканировании почек из латерального доступа оценивается спектр кровотока в междолевой артерии верхнего полюса почки в клиностазе, а затем в течение первой минуты в ортостазе. Измеряются время ускорения (Ту), общее время кровотока в течение одного сердечного цикла (То), рассчитывается их соотношение Ту/То в клиностазе и ортостазе. После этого вычисляется индекс времени ускорения (ИВУ) по формуле:

ИВУ=(Ту/То клиностаз-Ту/То ортостаз)/Ту/То клиностаз.

При Ту/То меньше 0,09 и ИВУ меньше 0 диагностируется раннее поражение почек, сопровождаемое артериовенозным шунтированием.

Положительный технический результат, получаемый в результате практического использования заявляемого способа, состоит в следующем:

- способ позволяет на раннем этапе оценить поражение почечной паренхимы и выявить группу пациентов, нуждающихся в дополнительном обследовании и профилактике, что сокращает расходы на лечение осложнений, снижает инвалидизацию и смертность;

- способ прост, доступен в применении специалистами ультразвуковой диагностики, требует минимального количества затраченного времени, безопасен для больного и исследователя, что дает возможность использования его для контроля лечения.

Существуют несколько гипотез почечных механизмов развития и стабилизации артериальной гипертензии. Структурно-функциональной единицей почки является нефрон (Привес М.Г. с соавт., 1985), образованный почечным клубочком, покрытым капсулой, и относящимися к нему канальцами.

Морфометрическое исследование почечных биопсий, которое проводили G.S. Hill et al., 2006, позволило выделить четыре типа клубочков у больных артериальной гипертензией: нормальный, гипертрофический, тип фокального гломерулосклероза (ФСГС) и распространенного гломерулосклероза.

Известно, что ауторегуляция внутрипочечной гемодинамики при ортостатической пробе выражается в изменении тонуса мелких артериальных почечных сосудов, осуществляющемся за счет сокращения гладкомышечных волокон сосудистой стенки. По данным Westheim A. et al., 1990, у нормотоников при ортостатическом положении происходит значительное увеличение сосудистого сопротивления в результате вазоконстрикции. В этом же исследовании было убедительно показано, что у больных артериальной гипертензией сосудистое сопротивление не увеличивалось. Согласно морфометрическому анализу почечных клубочков, проведенному K. Kimura et al., 1993, при артериальной гипертензии происходит расширение афферентных артериол с появлением в структуре сосудистой стенки гиалиноза. Описанные изменения препятствуют реализации механизма миогенной ауторегуляции, при этом сужения просвета артериол в ортопробе не происходит.

При фокальном сегментарном гломерулосклерозе (G.S. Hill et al., 2006) должно было бы повышаться периферическое сопротивление в афферентных артериолах. Однако в действительности значительного увеличения индексов периферического сопротивления в междолевых артериях не наблюдается. По мнению Ольховой Е.Б., 2002 происходит псевдонормализация индексов периферического сопротивления за счет включения механизмов частичного артериовенозного шунтирования. При этом кровоток частично направляется по пути прямого соединения артерий и вен в юкстамедуллярном круге кровообращения. Очевидно, что увеличение притока крови к афферентным артериолам юкстамедуллярных клубочков при переходе из клиностаза в ортостаз будет сопровождаться сокращением гладких мышц стенок сосудов (реакция Бейлиса). Юкстамедуллярный путь кровообращения становится своеобразным шунтом, описанным впервые Trueta J., по которому большая часть крови поступает не в корковое, а в мозговое вещество почек. При этом усиливаются ишемия и склероз клубочкового аппарата. Юкстамедуллярные прямые сосуды значительно расширяются (В.В. Серов, 1983). Таким образом, по мере усугубления патологического воздействия артериальной гипертензии на паренхиму почек происходит ремоделирование почечных артериол, что отражается в изменении их диаметра и особенностей реакции на ортостатическую пробу. Известно, что при эссенциальной артериальной гипертензии увеличиваются индексы периферического сопротивления интрапаренхиматозного кровотока (Нанчикеева М.Л., 2010). Однако повышение индексов резистентности не в полной мере отражает появление артериовенозного шунтирования в почках. Известно, что изменение сопротивления в дистальном сосудистом русле сопровождается увеличением либо уменьшением времени ускорения кровотока. При возрастании сопротивления время ускорения удлиняется, при снижении - укорачивается. Кроме того, уменьшение времени ускорения связывают со снижением эластичности сосудистой стенки (Г.И. Назаренко и соавт., 2002). На этом основании мы посчитали перспективной разработку нового способа диагностики поражения почечной паренхимы, который основан на вычислении показателя, независимого от исходной частоты сердечных сокращений, определяемого соотношением времени ускорения кровотока к общему времени кровотока за один сердечный цикл (Ту/То), а также анализе изменения данного показателя при ортостатической пробе.

При обследовании пациентов по заявляемой методике, помимо проведения ультразвукового триплексного исследования междолевых почечных артерий с последующим расчетом соотношения Ту/То в клиностазе и ортостазе (индекса времени ускорения - ИВУ) также анализировались данные анамнеза, объективного осмотра, ультразвукового исследования почек, лабораторные данные.

Согласно заявляемой методике, пациенты были разделены на 4 группы по величине Ту/То и реакции данного показателя на ортостатическую пробу (ИВУ). К 1 группе относились лица с Ту/То больше или равном 0,09 и ИВУ меньше 0. Вторую группу составили пациенты с Ту/То большим или равным 0,09 и ИВУ большим или равном 0. В третью вошли больные с Ту/То меньшим 0,09 и ИВУ больше 0, а в четвертую - с Ту/То меньшим 0,09 и ИВУ большим или равном 0 (табл.1).

Выделенные группы были сопоставимы по основным демографическим показателям (возрасту и полу). Обращало на себя внимание обстоятельство, что пациенты с Ту/То<0,09 имели достоверно большую длительность артериальной гипертензии по сравнению с первыми двумя группами.

При исследовании допплерографических параметров кровотока в междолевых почечных артериях дополнительно вычислялось ускорение кровотока (Acc) по формуле: Acc=(Vps-Vd)/Ty (Назаренко Г.И. с соавт., 2002). Получены данные, представленные в табл.2.

Обращало на себя внимание, что индекс резистентности при Ту/То<0,09, то есть в третьей и четвертой группах, был существенно ниже, чем в первых двух. Этот факт может быть объяснен появлением юкстамедуллярного шунтирования у больных с фокальным гломерулосклерозом. Феномен юкстамедуллярного артериовенозного шунтирования крови является адаптивно-компенсаторным механизмом, в конечном итоге лишь усугубляющим ишемию коры.

Падение сопротивления свидетельствует о локальной активации процесса формирования юкстамедуллярных артериовенозных шунтов или развитии гломерулосклероза и на начальных этапах имеет очаговый характер (Кирсанова Т.В., 2008). Повышенное ускорение кровотока в междолевых артериях у пациентов третьей и четвертой группы также косвенно свидетельствует о наличии артериовенозного шунтирования крови, в обход пораженных клубочков.

Наличие частичного артериовенозного шунтирования и перераспределение крови к юкстамедуллярным клубочкам, артерии которых еще сохранили механизмы ауторегуляции в ответ на растяжение, подтверждает достоверное удлинение Ту/То в ортопробе (Фиг.1). Данные изменения соответствуют заявленному способу диагностирования раннего поражения почек, когда Ту/То<0,09 и ИВУ<0. Последующее прогрессирование ишемии коркового вещества ведет к усилению кровотока по обходному пути, ремоделированию артериол и прогрессированию почечной недостаточности, что проявляется укорочением Ту/То в ортопробе, а клинически - появлению признаков почечной недостаточности.

Для подтверждения выявленных особенностей проводилось исследование функционального состояния почек с помощью лабораторных методов (табл.3).

Пациенты первых двух групп с Ту/То≥0,09 не имели признаков поражения почечной функции. В четвертой группе наблюдались признаки почечной недостаточности, сопровождаемые повышением креатинина сыворотки крови и снижением скорости клубочковой фильтрации. Третья группа являлась пограничной, где скорость клубочковой фильтрации соответствовала нормативным показателям, но содержание креатинина у некоторых пациентов превышало норму.

У пациентов 1 и 2 групп не было выявлено микроальбуминурии, в четвертой микроальбуминурия наблюдалась у всех пациентов. В третьей группе данный признак прослеживался у 11 человек (78%). Известно, что наличие альбуминов в моче у больных артериальной гипертензией ассоциировано с повышением частоты сердечно-сосудистых заболеваний и смертности (Мухин Н.А., 2007). До настоящего времени уровень альбуминурии являлся практически единственным из рутинных методов обследования, позволяющим исключить или подтвердить наличие субклинического поражения почек в условиях сохранной СКФ.

Таким образом, заявляемый способ выявления раннего повреждения почечной паренхимы позволяет производить диагностику прежде понижения СКФ, а в ряде случаев - и раньше выявления микроальбуминурии.

Способ реализуется следующим образом. Ультразвуковое исследование выполняют на аппарате высокого или экспертного класса, оснащенном конвексным датчиком с частотой от 3,5 до 5,0 МГц и допплеровским блоком. Для выполнения методики необходимо, чтобы пациент пребывал в горизонтальном положении не менее 10 минут. Затем в триплексном режиме находят оптимального качества междолевую артерию верхнего полюса почки. Выполняют импульсно-волновое допплеровское исследование с измерением времени ускорения кровотока (Ту) и общего времени продолжительности сердечного цикла (То). Рассчитывают их соотношение Ту/То. После этого пациент принимает вертикальное положение. В течение первой минуты ортостаза производят сканирование кровотока в междолевой артерии верхнего полюса исследуемой почки с определением тех же показателей. Рассчитывается индекс времени ускорения (ИВУ):

ИВУ=(Ту/То клиностаз - Ту/То ортостаз)/Ту/То клиностаз.

При Ту/То клиностаз меньше 0,09 и ИВУ меньше 0 диагностируется раннее поражение почек, сопровождаемое артериовенозным шунтированием.

Работоспособность заявляемого способа подтверждается следующими примерами.

Пример 1.

Больной С-ов, 47 лет (история болезни №2905), поступил в кардиологическое отделение Областной клинической больницы им. Н.Н. Бурденко г. Пензы с жалобами на повышенное артериальное давление (максимально до 170/100 мм рт.ст.), сопровождащееся головной болью, головокружением, тошнотой. Из анамнеза выявлено, что артериальной гипертензией страдает в течение 8 лет. Ухудшение отмечает в течение недели. Мать пациента также страдала длительно артериальной гипертензией. Больной не курит, ведет подвижный образ жизни, отрицает наличие сахарного диабета, инфарктов миокарда и инсультов в прошлом.

При объективном исследовании - АД 165/100 мм рт.ст., ЧСС 65 уд. в мин, тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Над легкими везикулярное дыхание. Печень и селезенка не увеличены. Отеков нет. ЭКГ в покое - ритм синусовый, правильный, нарушений ритма, проводимости, признаков ишемии не выявлено. При эхокардиографии полости сердца не расширены, диастолическая дисфункция левого желудочка по гипертрофическому типу, индекс массы миокарда левого желудочка превышал норму (127 г/м²), сократительная способность левого желудочка в норме, нарушений локальной сократимости не обнаружено.

Ультразвуковое исследование почек показало, что они не увеличены, имеют правильное положение, четкие, ровные контуры, не расширенную чашечно-лоханочную систему.

Триплексное сканирование междолевых почечных артерий. В клиностазе пиковая систолическая скорость равнялась 28,7 см/с; индекс резистентности - 0,54; Ту/То было равно 0,08. В ортостазе Vps равнялась 33,8 см/с; RI - 0,48; Ту/То - 0,12, ИВУ меньше 0.

При анализе лабораторных данных было выявлено, что скорость клубочковой фильтрации равнялась 78,2 мл/мин/1,73 м², признаков микроальбуминурии обнаружено не было.

Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии, II степени, риск II. ХСН 0 ст.

После проведенного лечения было проведено повторное ультразвуковое исследование почечных артерий. В клиностазе пиковая систолическая скорость равнялась 29,7 см/с; индекс резистентности - 0,57; Ту/То было равно 0,14. В ортостазе Vps равнялась 35,3 см/с; RI - 0,51; Ту/То - 0,09, ИВУ больше 0. Данные изменения свидетельствовали об уменьшении артериовенозного шунтирования.

При выписке жалобы отсутствовали, при объективном обследовании АД 130/90 мм рт.ст., ЧСС 66 уд. в мин. Таким образом, своевременная диагностика позволила значительно улучшить состояние пациента и избежать прогрессирования гипертонической нефропатии.

Пример 2.

Больная Ф-ва, 49 лет (история болезни №2746), поступила в кардиологическое отделение Областной клинической больницы им. Н.Н. Бурденко г. Пензы с жалобами на повышенное артериальное давление (максимально до 165/100 мм рт.ст.), сопровождащееся шумом в ушах, дрожью в теле, мельканием «мушек» перед глазами, болью в левой половине грудной клетки, четко не связанных с физической нагрузкой. Из анамнеза выявлено, что артериальной гипертензией страдает в течение 6 лет. Ухудшение отмечает в течение двух недель. Отец пациентки длительно страдал артериальной гипертензией. Больная не курит, ведет малоподвижный образ жизни, отрицает наличие сахарного диабета, инфарктов миокарда и инсультов в прошлом.

При объективном исследовании - АД 160/100 мм рт.ст., ЧСС 65 уд. в мин, тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Над легкими везикулярное дыхание. Печень и селезенка не увеличены. Отеков нет. ЭКГ в покое - ритм синусовый, правильный, нарушений ритма, проводимости, признаков ишемии не выявлено. При эхокардиографии полости сердца не расширены, диастолическая дисфункция левого желудочка по гипертрофическому типу, индекс массы миокарда левого желудочка превышал норму (113 г/м²), сократительная способность левого желудочка в норме, нарушений локальной сократимости не обнаружено.

Ультразвуковое исследование почек показало, что они не увеличены, имеют правильное положение, четкие, ровные контуры, нерасширенную чашечно-лоханочную систему.

Триплексное сканирование междолевых почечных артерий. В клиностазе пиковая систолическая скорость равнялась 26,9 см/с; индекс резистентности - 0,54; соотношение времени ускорения к времени общему было равно 0,08. В ортостазе Vps равнялась 35,3 см/с; RI - 0,48; Ту/То - 0,13, ИВУ меньше 0.

При анализе лабораторных данных было выявлено, что скорость клубочковой фильтрации равнялась 75,8 мл/мин/1,73 м², скорость экскреции альбуминов с мочой 48 мг/24 ч.

Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии, II степени, риск III. Микроальбуминурия. ХСН 0 ст.

После проведенного лечения было осуществлено повторное ультразвуковое исследование междолевых почечных артерий. В клиностазе пиковая систолическая скорость равнялась 30,6 см/с; индекс резистентности - 0,6; соотношение времени ускорения к времени общему было равно 0,13. В ортостазе Vps равнялась 34,9 см/с; RI - 0,55; Ту/То - 0,1, ИВУ больше 0. Данные изменения свидетельствовали об уменьшении артериовенозного шунтирования.

При выписке жалобы отсутствовали, при объективном обследовании АД 125/85 мм рт.ст., ЧСС 70 уд. в мин. Больной было рекомендовано продолжить прием антигипертензивных препаратов под контролем артериального давления.

Пример 3.

Больной М-ов, 39 года (история болезни №2968), поступил в кардиологическое отделение Областной клинической больницы им. Н.Н. Бурденко г. Пензы с жалобами на приступы учащенного сердцебиения, перепады артериального давления (максимальный подъем до 170/110 мм РТ.ст.), шум в ушах, головокружение. Из анамнеза: артериальной гипертензией страдает в около 9 лет. В течение 2 недель, после стресса, отмечает приступы учащенного сердцебиения, головокружение при резких поворотах головы. Курит в течение 15 лет не менее 5 сигарет в день, ведет малоподвижный образ жизни, отец пациента умер в возрасте 65 лет от инфаркта миокарда.

При объективном исследовании - АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 105 уд. в мин, тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. ЭКГ - синусовая тахикардия.

При эхокардиографии выявлены признаки гипертрофии межжелудочковой перегородки, диастолической дисфункция левого желудочка по гипертрофическому типу, нарушений систолической функции ЛЖ обнаружено не было.

Триплексное сканирование междолевых почечных артерий. В клиностазе пиковая систолическая скорость равнялась 27,4 см/с; индекс резистентности - 0,56; соотношение времени ускорения к времени общему было равно 0,07. В ортостазе Vps равнялась 33,2 см/с; RI - 0,47; Ту/То - 0,11, ИВУ меньше 0.

При анализе лабораторных данных было выявлено, что скорость клубочковой фильтрации равнялась 74,8 мл/мин/1,73 м², признаков микроальбуминурии выявлено не было.

Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии, II степени, риск III. ХСН 0 ст.

После проведенного лечения было проведено повторное ультразвуковое исследование междолевых почечных артерий. В клиностазе пиковая систолическая скорость равнялась 29,4 см/с; индекс резистентности - 0,58; соотношение времени ускорения к времени общему было равно 0,16. В ортостазе Vps равнялась 35,9 см/с; RI - 0,51; Ту/То - 0,12, ИВУ больше 0.

При выписке жалобы отсутствовали, при объективном обследовании АД 120/85 мм рт.ст., ЧСС 78 уд. в мин.

Больному при выписке были назначены препараты для поддержания нормального артериального давления и нормальной частоты сердечных сокращений.

Пример 4.

Больная Е-ва, 40 лет (история болезни №2728), поступила в кардиологическое отделение Областной клинической больницы им. Н.Н. Бурденко г. Пензы с жалобами на дестабилизацию артериального давления (максимальный подъем до 160/110 мм рт.ст.), дрожь в теле, колющие боли в груди, усиливающиеся при глубоком вдохе, чувство нехватки воздуха. Из анамнеза: артериальной гипертензией страдает в около 10 лет. После стресса в течение недели стали беспокоить вышеперечисленные жалобы. Не курит, ведет активный образ жизни, мать пациентки умерла в возрасте 70 лет от инфаркта миокарда.

При объективном исследовании - АД 150/90 мм рт.ст., ЧСС 82 уд. в минуту, тоны сердца ясные, аритмичные, шумов нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. ЭКГ - синусовая аритмия.

При эхокардиографии признаки гипертрофии ЛЖ (индекс массы миокарда левого желудочка превышал норму - 117 г/м²), признаки диастолической дисфункции левого желудочка по гипертрофическому типу, нарушений систолической функции ЛЖ обнаружено не было.

Триплексное сканирование междолевых почечных артерий. В клиностазе пиковая систолическая скорость равнялась 32,6 см/с; индекс резистентности - 0,57; соотношение времени ускорения к времени общему было равно 0,08. В ортостазе Vps равнялась 37,8 см/с; PI - 0,51; Ту/То - 0,12, ИВУ меньше 0.

При анализе лабораторных данных было выявлено, что скорость клубочковой фильтрации равнялась 80,8 мл/мин/1,73 м², признаков микроальбуминурии обнаружено не было.

Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии, II степени, риск II. ХСН 0 ст. Межреберная невралгия.

После проведенного лечения было проведено повторное ультразвуковое исследование междолевых почечных артерий. В клиностазе пиковая систолическая скорость равнялась 32,7 см/с; индекс резистентности - 0,62; соотношение времени ускорения к времени общему было равно 0,13. В ортостазе Vps равнялась 35,3 см/с; RI - 0,56; Ту/То - 0,08, ИВУ больше 0.

При выписке жалобы отсутствовали, при объективном обследовании АД 120/80 мм рт.ст., ЧСС 64 уд. в мин. Рекомендовано было продолжить прием антигипертензивных препаратов под контролем артериального давления.

По заявляемой методике обследовано 93 пациента (средний возраст 43,3±8,4 года). Полученные данные свидетельствуют, что анализ соотношения Ту/То в междолевой почечной артерии и изменения данного показателя при проведении ортостатической пробы позволяют получить ценную информацию о наличии или отсутствии у конкретного пациента поражения почечных клубочков и включения механизмов артериовенозного шунтирования.

Таким образом, очевидно, что применение заявляемого способа в клинической практике позволит с высокой эффективностью проводить раннюю диагностику поражения почек у больных артериальной гипертензией, что поможет выявить группу пациентов, нуждающихся в лечении или профилактике. Способ является доступным для освоения, безопасным, достаточно простым, может использоваться в медицинских учреждениях, оснащенных ультразвуковыми аппаратами с импульсно-волновым допплеровским режимом. Внедрение заявляемого способа в практическую медицину обеспечит рациональную тактику ведения больных с артериальной гипертензией, что приведет к снижению летальности и выхода на инвалидность.

Библиографические данные

1. Brosius F.C. III, Hostetter Т.Н., Kelepouris Е., et al. AHA Science advisory on detection of kidney disease in patients with or at increased risk of cardiovascular disease // Circulation 2006; 114. P.1083-87.

2. Hill G.S., Heudes D, С Jacquot, E Gauthier, J Bariety Morphometric evidence for impairment of renal autoregulation in advanced essential hypertension // Kidney International 03/2006; 69(5). P.823-31.

3. Intengan H.D., Schiffrin E.L. Structure and Mechanical properties of Resistance Arteries in Hypertension; Role of Adhesion Molecules and Extracellular Matrix Determinants // Hypertension 2000; 36. P.312-318.

4. Kearney P.M., Whelton M., Reynolds K. et al. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data // Lancet. 2005. Vol.365. P.217-23.

5. Kimura K., Tojo A., Hirata Y., Matsuoka H., Sugimoto T. Morphometric analysis of renal arterioles in subtotally nephrectomized rats // Journal of Laboratory and Clinical Medicine 10/1993; 122(3). P.273-83.

6. Ochodnicky P., Vettoretti S., Buikema H. et al. Endothelial dysfunction in chronic kidney disease; determinant of susceptibility to end-organ damage and therapeutic response // J. Nephrol 2006; 19(3). P.246-258.

7. Vassalotti JA, Stevens LA, Levey AS. Testing for chronic kidney disease: a position statement from the National Kidney Foundation // Am J Kidney Dis 2007; 50(2). P.169-80.

8. Westheim A., Os I., Kjeldsen S.E. et al. Renal haemodynamic and sympathetic responses to head-up tilt in essential hypertension // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1990. Vol.50(8). P.815-822.

9. Аляев Ю.Г. Григорян Г.А. Султанова E.A Строков А.В. Гидронефроз // серия: Урология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002. 40 с.

10. Белоусов Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии // Тер. архив. 1997. Т.69, №8. С.73-75.

11. Виллевальде С.В., Гудгалис Н.И., Ефремовцева М.А., Кобалава Ж.Д. Сравнительное исследование различных методов оценки функционального состояния почек у больных артериальной гипертонией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2008; 4. С.4-7.

12. Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр) // Системные гипертензии. 2010. 3. С.5-26.

13. Качмазов А.А. Биопсия опухолей почек мнение «скорее, против» // Экспериментальная и клиническая урология. Номер №2-3. 2011. С.100-102.

14. Кирсанова Т.В., Козловская Н.Л. с соавт. Ультразвуковая допплерография почечных сосудов в диагностике поражения почек при тромботических микроангиопатиях // Нефрология и диализ. 2008. Т.3-4. №10. 1. С.219-225.

15. Лопаткин Н.А. (ред.) Урология: Национальное руководство/М.: ГЕОТАР-Медиа, 2009. 1024 с.

16. Мухин Н.А. Снижение скорости клубочковой фильтрации - общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза // Тер. архив. 2007; 6. С.5-10.

17. Назаренко Г.И., Хитрова А.Н., Краснова Т.В. Допплерографические исследования в уронефрологии: Руководство // М.: Медицина. 2002. 150 с.

18. Назаров Т.Х., Трубникова К.Е. с соавт. Способ диагностики поражения почек у детей // патент №2457787 от 01.2006 г.

19. Нанчикеева М.Л. Значение ультразвуковового исследования для оценки эффективности органопротективной терапии у больных гипертонической болезнью // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2010. №6. С.74-81.

20. Ольхова Е.Б. Эхографическая оценка почек при рефлюкс-нефропатии у детей // Детская хирургия, 1999; 5. С.27-31.

21. Серов В.В., Варшавский В.А., Куприянова Л.А. Иммунопатология почек // М.: Медицина 1983. 174 с.

22. Шишкин А.Н. Внутренние болезни. Распознавание, семиотика, диагностика // Серия "Мир медицины". СПб.: Издательство "Лань", 1999. 384 с.