Результат интеллектуальной деятельности: Способ снижения внутриглазного давления после интравитреального введения ингибитора ангиогенеза Луцентиса при неоваскулярной глаукоме с внутриглазным давлением выше 30 мм рт.ст. на фоне пролиферативной диабетической и/или посттромботической ретинопатии

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для интравитреального введения лекарственных веществ при неоваскулярной глаукоме с внутриглазным давлением выше 30 мм рт.ст. на фоне пролиферативной диабетической и/или посттромботической ретинопатии.

Неоваскулярная глаукома - форма вторичной глаукомы, связанная с ростом новообразованных сосудов радужки и угла передней камеры в ответ на целый ряд как интра-, так и экстраокулярных заболеваний. Обычно этиологическим фактором является выраженная диффузная хроническая ишемия сетчатки. Ткань сетчатки в процессе саногенеза продуцирует гепарин-связывающие факторы роста для реваскуляризации ишемизированных зон.

Лечение неоваскулярной глаукомы очень затруднительное и должно сочетаться с лечением основного заболевания. Основными направлениями в лечении являются:

- снижение ВГД

- «подавление» прогрессирующей неоваскуляризации за счет интравитреального введения ингибиторов ангиогенеза

- выполнение лазеркоагуляции в зонах ишемии.

Известен способ интравитреального введения лекарственных веществ (описание к патенту RU 2 581 219), включающий выполнение анестезии, наложение блефаростата, направление взора пациента в сторону, противоположную меридиану предполагаемого прокола склеры для интравитреального введения лекарственных веществ, фиксация глазного яблока за эписклеру, интравитреальное введение через тоннельный ступенчатый доступ в 4 мм от лимба ингибитора ангиогенеза, проведение кратковременной склеропрессии в месте перфорации.

Недостатком известного способа является дополнительное повышение внутриглазного давления после интравитреального введения лекарственных веществ в послеоперационном периоде, что на фоне уже повышенного давления может приводить к болевому синдрому и отеку роговицы. Это в целом снижает эффективность лечения таких пациентов.

Предлагаемое изобретение решает задачу создания нового способа интравитреального введения лекарственных веществ при неоваскулярной глаукоме с внутриглазным давлением выше 30 мм рт.ст. на фоне пролиферативной диабетической и/или посттромботической ретинопатии.

Использование данной методики позволяет снизить внутриглазное давление после интравитреального введения лекарственных веществ и, соответственно, уменьшить вероятность возникновения болевого синдрома и отека роговицы, что в свою очередь позволяет повысить эффективность проведенного лечения и снизить риск послеоперационных осложнений.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе интравитреального введения лекарственных веществ при неоваскулярной глаукоме с внутриглазным давлением выше 30 мм рт.ст. на фоне пролиферативной диабетической и/или посттромботической ретинопатии, включающем выполнение анестезии, наложение блефаростата, направление взора пациента в сторону, противоположную меридиану предполагаемого прокола склеры для интравитреального введения лекарственных веществ, фиксацию глазного яблока за эписклеру, интравитреальное введение через тоннельный ступенчатый доступ в 4 мм от лимба ингибитора ангиогенеза, проведение кратковременной склеропрессии в месте перфорации, после наложения блефаростата на 3 часах выполняют манипуляционный парацентез, после чего надавливают на нижнюю часть парацентеза до снижения внутриглазного давления до нормы, а после склеропрессии в месте прокола склеры для интравитреального введения лекарственных веществ осуществляют восстановление передней камеры глаза физиологическим раствором до ее нормотонуса.

Способ интравитреального введения лекарственных веществ при неоваскулярной глаукоме с внутриглазным давлением выше 30 мм рт.ст. на фоне пролиферативной диабетической и/или посттромботической ретинопатии осуществляют следующим образом.

После обработки операционного поля 1% раствором бетадина и 0,9% раствором натрия хлорида закапывают глазные капли 0,5% офтаквикс. Выполняют эпибульбарную анестезию 0,5% алкаином 3-х кратно. Операционное поле накрывают офтальмологической салфеткой с карманом и липким слоем. Накладывают блефаростат. Направляют взор пациента в сторону, противоположную меридиану предполагаемого прокола склеры для интравитреального введения лекарственных веществ. Фиксируют глазное яблоко с помощью пинцета за эписклеру. Осуществляют интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза через тоннельный ступенчатый доступ в 4 мм от лимба. Проводят кратковременную склеропрессию в месте перфорации стерильной ватной палочкой. После наложения блефаростата на 3 часах выполняют манипуляционный парацентез, после чего надавливают на нижнюю часть парацентеза до снижения внутриглазного давления до нормы. После склеропрессии в месте прокола склеры для интравитреального введения лекарственных веществ осуществляют восстановление передней камеры глаза физиологическим раствором до ее нормотонуса. Осуществляют гидратацию и герметизацию краев парацентеза. Снимают векорасширитель. Субконъюнктивальная инъекция дексазона 2 mg и цефтазидима 50 mg. Накладывают асептическую повязку.

Клинический пример.

Пациентка С. 63 года обратилась с жалобами на снижение, затуманивание зрения левого глаза. Впервые заметила снижение зрения 3 месяца назад, не лечилась.

При обращении: VOS=0,3 н/к; ВГД OU=34 мм рт.ст. Был поставлен диагноз - макулярный отек, вторичная неоваскулярная глаукома, пролиферативная диабетическая ретинопатия, артифакия.

Пациентке были выполнены:

Биомикроскопия: выявлен рубеоз радужки и угла передней камеры, угол передней камеры закрыт за счет неоваскуляризации и плоскостных гониосинехий. В области экватора и на периферии обширные зоны ишемии.

Оптическая когерентная томография: выявлен кистозный отек нейроэпителия в макулярной области высотой 420 мкм, умеренная дистрофия пигментного эпителия.

Пациентке назначен максимальный гипотензивный режим (0,5% раствор тимолола 2 раза в день, 1% раствор азопта 2 раза в день, 0,2% раствор бримонидина 2 р/день). Уровень внутриглазного давления у пациентки перед операцией составлял 32 мм рт.ст.

Выполнено интравитреальное введение луцентиса по предложенной технологии.

После обработки операционного поля 1% раствором бетадина и 0,9% раствором натрия хлорида закапали глазные капли 0,5% офтаквикс. Выполнили эпибульбарную анестезию 0,5% алкаином 3-х кратно. Операционное поле накрыли офтальмологической салфеткой с карманом и липким слоем. Наложили блефаростат. Направили взор пациента в сторону, противоположную меридиану предполагаемого прокола склеры для интравитреального введения лекарственных веществ. Зафиксировали глазное яблоко с помощью пинцета за эписклеру. Осуществили интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза через тоннельный ступенчатый доступ в 4 мм от лимба. Провели кратковременную склеропрессию в месте перфорации стерильной ватной палочкой. После наложения блефаростата на 3 часах выполнили манипуляционный парацентез, после чего надавили на нижнюю часть парацентеза до снижения внутриглазного давления до нормы. После склеропрессии в месте прокола склеры для интравитреального введения лекарственных веществ осуществили восстановление передней камеры глаза физиологическим раствором до ее нормотонуса. Осуществили гидратацию и герметизацию краев парацентеза. Сняли векорасширитель. Субконъюнктивальная инъекция дексазона 2 mg и цефтазидима 50 mg. Наложили асептическую повязку.

На 1 сутки после операции:

Острота зрения левого глаза - 0,3 н/к, ВГД - 23 мм рт.ст. Рубеоз радужки и угла передней камеры значительно уменьшился. В области экватора и на периферии обширные зоны ишемии.

Пациентке назначили повторную явку через 2 недели с целью контроля внутриглазного давления и определения дальнейшей тактики лечения.