Результат интеллектуальной деятельности: Способ оценки локальной эндогенной интоксикации при заболеваниях слизистой оболочки

Изобретение относится к медицине, к области патологической физиологии, лабораторной диагностике, акушерству и гинекологии, стоматологии и, непосредственно, к оценке локальной эндогенной интоксикации при заболеваниях слизистой оболочки.

Патологические процессы сопровождаются разной степени выраженности нарушением обмена веществ с образованием промежуточных продуктов катаболизма, обладающих токсическими свойствами. При этом катаболизм макромолекул, в которых имеется фрагменты протеина, либо полностью состоящие из него, является субстратом для образования эндотоксинов - МСМ.

В то же время, избыточное поступление азотсодержащих веществ в кровь вследствие усиленного распада тканевых белков называется продукционной азотемией. При этом функции почек не нарушаются. (http://diabet-gipertonia.ru/analiz/19_azotistye_komponenty_krovi.html; http://biohimik.net/ostatochnyj-azot.

То есть, элиминация промежуточных эндотоксинов с мочой может не приводить к общему эндотоксикозу на организменном уровне, но в зоне патологического процесса, где происходит образование этих эндотоксинов будет развиваться локальная эндогенная интоксикация. При этом образование конечных продуктов распада на организменном уровне меняться не будет.

Соответственно, создаются предпосылки для увеличения в крови уровня азотсодержащих соединений (АСС), входящих в состав остаточного азота (OA) (Патент РФ №№2640187 Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения. Авторы: С.А. Салехов, А.И. Корабельников, Н.Н. Максимюк и соавт, 2017; Опубликовано: 26.12.2017, Бюл. Роспатент №36).

Однако при некоторых патологических состояниях, особенно при сохранной детоксикационной функции печени и мочевыделительной функции почек, явления эндогенной интоксикации на организменном уровне могут отсутствовать, но будут накапливаться АСС в патологическом очаге, то есть будет иметь место локальная эндогенная интоксикация. Более того, даже при появлении эндогенной интоксикации на организменном уровне, в патологическом очаге явления локальной эндогенной интоксикации будут выражены в значительно большей степени.

Таким образом, определение локальной эндогенной интоксикации позволяют оценить интенсивность патологического процесса в данный момент времени.

В то же время, следует отметить, что нормативные показатели основных азотсодержащих компонентов остаточного азота, в приведенной ниже таблице, отражают нормальные значения для периферической крови.

(http://biohimik.net/ostatochnyj-azot, http://diabet-gipertonia.ru/analiz/19_azotistye_komponenty_krovi.html).

Следует отметить, что креатинин, мочевина и мочевая кислота являются конечными продуктами катаболизма, в то время как азотсодержащие соединения - это промежуточные метаболиты, образующиеся при его незавершенности, что может быть обусловлено недостатком кислорода, либо другими причинами изменения катаболизма или микробиоценоза в патологическом очаге. При этом максимально допустимые суммарные нормальные показатели аминокислот и остальных азотсодержащих соединений составляют 33-38% или 0,33-0,38 по отношению к показателям остаточного азота в крови.

Однако в зависимости от локализации патологического процесса в слизистых оболочках, локальное содержание метаболитов азотистого баланса будут отличаться от показателей в крови. При этом необходимо определить содержание АСС в зоне патологического очага в нормальных условиях, что является стандартом при интерпретации результатов на фоне заболевания.

Известен способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме, заключающийся в том, что до и после восстановления артериального кровообращения рассчитывают коэффициент К_АСС/ОА, отражающий удельный вес азотсодержащих соединений (АСС) в составе остаточного азота (OA), по формуле

где OA - остаточный азот,

М - мочевина,

Кр - креатинин,

МК - мочевая кислота

и при увеличении удельного веса азотсодержащих соединений по отношению к остаточному азоту после восстановления артериального кровотока по сравнению с показателями до восстановления диагностируют развитие эндогенной интоксикации. Способ позволяет провести диагностику эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения (Патент РФ №2640187, Опубликовано: 26.12.2017 Бюл. №36. Авторы: Салехов С.А., Корабельников А.И., Максимюк Н.Н. и соавт.).

То есть, данный способ рассчитан для определения показателей общей эндогенной интоксикации на организменном уровне только при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровотока.

В то же время этот способ не позволяет оценить состояние локальной эндогенной интоксикации при ее отсутствии на организменном уровне. При этом интенсивность патологического процесса, в частности инфекционной патологии влагалища - бактериальный вагиноз, полости рта - пародонтоз, которые протекают без воспалительных явлений во многом будет определяться именно показателями локальной эндогенной интоксикации.

Аналогичные процессы с выраженными воспалительными явлениями, так же будут протекать с явлениями выраженной локальной эндогенной интоксикации, при нормальных показателях азотистого баланса в крови.

Следует отметить, что нам не встретились методики, целенаправленно оценивающие состояние локальной эндогенной интоксикации в зоне патологического процесса в слизистой оболочке.

Технической задачей является: диагностика локальной эндогенной интоксикации при заболеваниях слизистых оболочек.

Технический результат достигается тем, что применяют способ диагностики локальной эндогенной интоксикации при заболеваниях слизистой оболочки, включающий определение в крови коэффициента К_{кр(АСС/ОА)}, отражающего удельный вес азотсодержащих соединений в составе остаточного азота, отличающийся тем, что определяют коэффициент К_{лок(АСС/ОА)}, отражающий удельный вес азотсодержащих соединений в составе остаточного азота в патологическом очаге при заболеваниях слизистой оболочки, после чего рассчитывают коэффициент локальной эндогенной интоксикации К_ЛОК по формуле:

где

ОА_лок - остаточный азот в патологическом очаге (ммоль/л),

ОА_кр - остаточный азот в крови (ммоль/л),

АСС_лок - азотсодержащие соединения в патологическом очаге (ммоль/л),

АСС_кр - азотсодержащие соединения в крови (ммоль/л),

К_{лок(АСС/ОА)} - коэффициент состояния азотистого баланса в патологическом очаге,

К_{кр(АСС/ОА)} - коэффициент состояния азотистого баланса в периферической крови,

К_ЛОК - коэффициент локальной эндогенной интоксикации в патологическом очаге при заболеваниях слизистой оболочки

и при увеличении коэффициента локальной эндогенной интоксикации К_ЛОК при заболеваниях слизистых оболочек по сравнению с нормальными показателями, характерными для исследуемой экосистемы, диагностируют развитие локальной эндогенной интоксикации.

Способ осуществляется следующим образом: сначала рассчитывают показатели К_{кр(АСС/ОА)} в периферической крови. После этого определяют коэффициент К_{лок(АСС/ОА)}, отражающий удельный вес азотсодержащих соединений в составе остаточного азота в патологическом очаге при заболеваниях слизистой оболочки, а затем рассчитывают коэффициент локальной эндогенной интоксикации К_ЛОК по формуле:

где

ОА_лок - остаточный азот в патологическом очаге (ммоль/л),

ОА_кр - остаточный азот в крови (ммоль/л),

АСС_лок - азотсодержащие соединения в патологическом очаге (ммоль/л),

АСС_кр - азотсодержащие соединения в крови (ммоль/л),

К_{лок(АСС/ОА)} - коэффициент состояния азотистого баланса в патологическом очаге,

К_{кр(АСС/ОА)} - коэффициент состояния азотистого баланса в периферической крови,

К_ЛОК - коэффициент локальной эндогенной интоксикации в патологическом очаге при заболеваниях слизистой оболочки

и при увеличении коэффициента локальной эндогенной интоксикации К_ЛОК при заболеваниях слизистых оболочек по сравнению с нормальными показателями, характерными для исследуемой экосистемы, диагностируют развитие локальной эндогенной интоксикации.

При разработке «Способа диагностики локальной эндогенной интоксикации при заболеваниях слизистой оболочки», были проведены исследования показателей азотистого баланса и определение нормальных показателей К_ЛОК - коэффициент локальной эндогенной интоксикации во влагалище, полости рта у мужчин и женщин:

1. Нормальные показатели К_ЛОК при исследовании азотистого баланса в крови и влагалище у 138 гинекологически здоровых женщин репродуктивного возраста составили 1,6±0,2;

2. Нормальные показатели К_ЛОК при исследовании азотистого баланса в крови и слюне у 76 стоматологически здоровых женщин и 64 стоматологически здоровых мужчин. У женщин нормальные показатели К_ЛОК составили 1,4±0,2; а у мужчин К_ЛОК=1,3±0,1.

Эти показатели используются при определении коэффициента локальной эндогенной интоксикации при патологии влагалища у женщин и патологии полости рта у женщин и мужчин.

Пример 1. Больная М., 32 года, с Ds: Бактериальный вагиноз. Были определены показатели в крови остаточного азота - 10,8 ммоль/л; мочевины - 6,4 ммоль/л; креатинина - 0,11 ммоль/л; мочевой кислоты - 0,47 ммоль/л; соответственно азот содержащие соединения составили - 3,82 ммоль/л. При этом коэффициент К_АСС/ОА=0,35, то есть соответствует нормальным показателям (0,33-0,38). Параллельно были определены показатели остаточного азота 42,7 ммоль/л, мочевины - 10,4 ммоль/л; креатинина - 0,69 ммоль/л; мочевой кислоты - 1,32 ммоль/л; соответственно азот содержащие соединения составили - 30,32 ммоль/л. При этом коэффициент К_АСС/ОА=0,71. Соответственно, при бактериальном вагинозе коэффициент локальной эндогенной интоксикации составил К_ЛОК=2,02, что превышало нормальные показатели К_ЛОК=1,6±0,2. Таким образом, на фоне бактериального вагиноза у этой больной отмечались явления локальной эндогенной интоксикации.

Пример 2. Больная С., 37 лет, с Ds: Парадонтоз. При обращении были определены показатели в крови остаточного азота - 9,6 ммоль/л; мочевины - 6,1 ммоль/л; креатинина - 0,14 ммоль/л; мочевой кислоты - 0,35 ммоль/л; соответственно азот содержащие соединения составили - 3,21 ммоль/л. При этом коэффициент К_АСС/ОА=0,33, то есть соответствует нормальным показателям (0,33-0,38). Параллельно были определены показатели остаточного азота 31,7 ммоль/л, мочевины - 11,2 ммоль/л; креатинина - 0,64 ммоль/л; мочевой кислоты - 1,32 ммоль/л; соответственно азот содержащие соединения составили - 18,54 ммоль/л. При этом коэффициент К_АСС/ОА=0,58. Соответственно, при пародонтозе коэффициент локальной эндогенной интоксикации составил К_ЛОК=1.8, что превышало нормальные показатели К_ЛОК=1,4±0,2. Таким образом, на фоне парадонтоза у этой больной отмечались явления локальной эндогенной интоксикации.

Пример 3: Больной А., 29 лет, с Ds: Парадонтоз. При обращении были определены показатели в крови остаточного азота - 8,3 ммоль/л; мочевины - 5,1 ммоль/л; креатинина - 0,11 ммоль/л; мочевой кислоты - 0,28 ммоль/л; соответственно азот содержащие соединения составили - 2,81 ммоль/л. При этом коэффициент К_АСС/ОА=0,34, то есть соответствует нормальным показателям (0,33-0,38). Параллельно были определены показатели остаточного азота 26,3 ммоль/л, мочевины - 9,6 ммоль/л; креатинина - 0,68 ммоль/л; мочевой кислоты - 1,27 ммоль/л; соответственно азот содержащие соединения составили - 14,75 ммоль/л. При этом коэффициент К_АСС/ОА=0,56. Соответственно, при пародонтозе коэффициент локальной эндогенной интоксикации составил К_ЛОК=1.6, что превышало нормальные показатели К_ЛОК=1,3±0,1. Таким образом, на фоне парадонтоза у этого больного отмечались явления локальной эндогенной интоксикации.

Способ диагностики локальной эндогенной интоксикации при заболеваниях слизистой оболочки с положительным результатом был применен 158 женщин с бактериальным вагинозом, 69 женщин с патологией полости рта, 53 мужчин с патологией полости рта.

Таким образом, способ диагностики локальной эндогенной интоксикации при заболеваниях слизистой оболочки за счет определения коэффициента локальной эндогенной интоксикации при заболеваниях слизистых оболочек, в частности при патологии влагалища и заболеваниях полости рта позволяет диагностировать развитие локальной эндогенной интоксикации, тем самым решить поставленную задачу, а именно, диагностику локальной эндогенной интоксикации при заболеваниях слизистых оболочек.