Результат интеллектуальной деятельности: Способ прогнозирования риска развития абдоминального компартмент-синдрома у кардиохирургических пациентов

Изобретение относится к медицине, а именно к сердечно-сосудистой хирургии, к технологиям проведения интенсивной терапии после кардиохирургических вмешательств.

Успехи кардиохирургии, анестезиологии и реаниматологии в последнее время значительно расширили спектр и сложность оперативных вмешательств, выполняемых пациентам с сердечно - сосудистой патологией.

Операции на открытом сердце сопряжены с риском развития ряда осложнений. В раннем послеоперационном периоде частота развития острой сердечной недостаточности составляет 57%, дыхательной недостаточности - до 18%, почечной недостаточности колеблется от 5% до 30% [1]. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при подобных операциях не являются ведущими, но всегда ассоциируются с высокой степенью вероятности развития полиорганной недостаточности (ПОН), а также потенцируют развитие и прогрессирование других органных компликаций [2]. Количество случаев ПОН к общему числу кардиохирургических вмешательств колеблется от 5 до 16%.

Интраоперационный период кардиохирургических вмешательств сопряжен с кровопотерей и миокардиальной дисфункцией, требующих проведения интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии для оптимизации преднагрузки сердца и коррекции анемии. В совокупности с искусственным кровообращением данные процессы запускают цитокиновый дисбаланс, контактную активацию нейтрофилов, системы комплемента, повреждение и активацию эндотелиальных клеток, с развитием капилляропатии и тканевой дизоксии [3]. Синдром системной воспалительной реакции с феноменом капиллярной утечки носят системный характер и обуславливают секвестрацию жидкости в интерстиции органов спланхнического бассейна, а также в интерстициальном пространстве брюшной и грудной стенок с формирование отеков внутригрудных и внутрибрюшных тканей. Даже в отсутствии нарушения моторики ЖКТ это ведет к снижению эластичности брюшной и грудной стенок и повышению внутрибрюшного давления (ВБД). Устойчивое или повторяющееся повышение ВБД выше 12 мм рт.ст. является внутрибрюшной гипертензией (ВБГ) [4]. Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) определяется как стойкое повышение ВБД до уровня более 20 мм рт. ст., которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточности/дисфункции [5]. Патогенез органных компликаций при АКС сводится к следующему: увеличение давления в ограниченном пространстве брюшной полости ведет к ишемии и гипоксии органов и тканей, что приводит к снижению их функции. Пока нет единого подхода к ранней диагностике и стратификации риска развития данного состояния. Умеренные нарушения функций органов могут наблюдаться уже при уровне ВБД 15 мм рт.ст., тогда как при уровне 20 мм рт.ст. происходит манифест органных повреждений с формированием их недостаточности. При этом нет линейной зависимости между уровнями ВБД и органными компликациями даже в краткосрочной перспективе. Повышение ВБД может происходить внезапно до критических цифр, и формирование АКС определятся ретроспективно по развившимся осложнениям. Вторично увеличивается давление в полости грудной клетки и повышается внутричерепное давление. Следствием является синдром внутричерепной гипертензии, дисфункция сердечно - сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта и почек с формированием ПОН, что приводит к увеличению летальности пациентов в критическом состоянии с 27% до 53% [6].

Влияние АКС на системную гемодинамику проявляется компрессией кровеносных сосудов брюшной полости окружающими тканями. Сдавление нижней полой вены снижает венозный возврат. Компенсаторная тахикардия приводит к повышению кислородного запроса миокардом и декомпенсации сердечной недостаточности.

Респираторные нарушения развиваются у 57% пациентов с АКС. Повышение ВБД приводит к смещению диафрагмы кверху, увеличению давления в плевральных полостях, снижению растяжимости грудной клетки и ряду изменений вентиляционной функции и газообмена. С дислокацией диафрагмы в грудную полость и повышением внутригрудного давления при ВБГ связаны снижение функциональной остаточной емкости легких, коллапс альвеол и ателектазирование ткани легких, приводящие к прогрессированию гипоксемии, респираторного ацидоза и манифесту дыхательной недостаточности [7].

При развитии АКС отмечается нарушение мезентериального кровообращения. Развивается ишемия слизистой оболочки кишечника, снижающая его барьерные свойства и способствующая бактериальной транслокации в системный кровоток с развитием септических осложнений [8].

Послеоперационная почечная недостаточность у кардиохирургических больных зачастую ассоциирована с АКС. Причинами снижения диуреза в ответ на повышение ВБД служат длительная компрессия почечных вен и паренхимы окружающими органами и тканями, а также повышение почечного сосудистого сопротивления [9]. Острое повреждение почек занимает существенное место в структуре ПОН у кардиохирургических больных.

Таким образом, проблема АКС весьма актуальна для кардиохирургии [10]. Для предупреждения полиорганных компликаций крайне важна своевременная оценка риска развития АКС со своевременным выбором лечебной тактики. Крайне важно прогнозировать вероятность формирования АКС и ПОН еще на этапе клинического «благополучия» при относительно невысоких цифрах ВБД.

Известен способ определения внутрибрюшного давления по уровню давления в мочевом пузыре. При измерении пациент находится на спине. Мочевой пузырь опорожнен, мочу дренируют катетером Фолея. В мочевой пузырь в стерильных условиях вводят 50 мл физиологического раствора. Катетер пережимают дистальнее места измерения и к нему с помощью тройника подключают измерительную магистраль, соединенную с гидроманометром. Уровень ВБД оценивают по отношению к нулевой отметке - верхнему краю лонного сочленения [11].

Данный способ является наиболее близким к заявляемому по технической сущности и достигаемому результату и выбран в качестве прототипа.

Недостатком данного способа является возможность оценки только абсолютных цифр ВБД в данный момент времени, без возможности прогнозировать риск развития АКС. Как следствие, не выполняется принцип опережающей интенсивной терапии, лечебная помощь оказывается постфактум на фоне сформировавшихся органных компликаций.

Задачей изобретения является создание способа, позволяющего оценить уровень внутрибрюшного давления с возможностью прогнозировать риск развития абдоминального компартмент-синдрома у пациентов, перенесших кардиохирургическое вмешательство в условиях искусственного кровообращения с отсутствием ограничений к применению, минимальными техническими требованиями и финансовыми затратами.

Поставленная задача решается путем измерения ВБД по уровню давления в мочевом пузыре. При наличии ВБГ одновременно измеряют центральное венозное давление (ЦВД) стандартным способом и оценивают динамику показателей ВБД и ЦВД при размещении на передней брюшной стенке груза массой 5% веса тела. Если одновременно с ростом ВБД наблюдается рост ЦВД, прогнозируется высокий риск развития АКС и ПОН, вне зависимости от абсолютных значений ВБД и ЦВД на настоящий момент. Данный метод прост, не требует специальной аппаратуры, позволяет осуществлять коррекцию проводимой терапии в течение длительного времени.

Применение данного способа патогенетически обоснованно. Увеличение ВБД сопровождается повышением сопротивления венозному возврату, что потенциально может снижать пропульсивность сердца. При этом сердечный выброс, венозный возврат, среднее системное давление заполнения и центральное венозное давление находятся в постоянном и сложном взаимодействии: V_r=СВ=(Р_MS-ЦВД)/R_VR, где V_r - венозный возврат, СВ - сердечный выброс, P_MS - среднее системное давление заполнения, R_VR - сопротивление венозному возврату. Предлагаемый способ является клиническим эквивалентом развернутого синдрома глобального усиления проницаемости и позволяет моделировать набор 5% массы тела от исходных значений с закономерным изменением синтопии внутригрудного и внутрибрюшного давления. При этом волемический статус остается неизменным и P_MS не изменяется. Если этому процессу сопутствует повышение ЦВД, сердечный выброс прогрессивно снижается, что приводит к мультиорганной дисфункции и торпидному течению ПОН. ЦВД является векторной суммой конечно-диастолического давления в правом желудочке и среднего внутригрудного давления. Отсутствие повышения ЦВД в ответ на размещение на передней брюшной стенке груза в 5% массы тела указывает на интактность среднего внутригрудного давления при повышении ВБД за счет удовлетворительного комплайнса тканей грудной клетки и брюшной стенки ввиду отсутствия значимой секвестрации жидкости. При этом не происходит снижения венозного возврата и депрессии сердечного выброса и формирования системной мальперфузии. Риск развития АКС низкий.

Новым в предлагаемом изобретении является определение уровня ВБД с возможностью прогнозировать риск развития АКС у кардиохирургических пациентов путем измерения давления в брюшной полости по уровню давления в мочевом пузыре одновременно с центральным венозным давлением и оценкой динамики данных показателей при размещении на передней брюшной стенке груза массой 5% веса тела.

Техническим результатом данного изобретения является возможность прогнозировать развитие осложнений у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения, с ранним применением целенаправленной терапии и снижением финансовых затрат на лечение и улучшением результатов кардиохирургических вмешательств.

Отличительные признаки проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области и не очевидные для специалиста. Идентичной совокупности признаков не обнаружено в проанализированной патентной и научно-медицинской литературе. Предлагаемый в качестве изобретения способ может быть использован в практическом здравоохранении для повышения качества и эффективности лечения.

Исходя из вышеизложенного, следует считать данное техническое решение соответствующим условиям патентоспособности: «новизна», «изобретательский уровень», «промышленная применимость».

Способ осуществляют следующим образом: при измерении пациент находится в положении на спине. Мочевой пузырь опорожнен, мочу дренируют катетером Фолея. В мочевой пузырь в стерильных условиях вводится 50 мл физиологического раствора. Катетер пережимают дистальнее места измерения и к нему с помощью тройника подключают измерительную магистраль, соединенную с гидроманометром. Уровень ВБД оценивают по отношению к нулевой отметке - верхнему краю лонного сочленения. При наличии ВБГ одновременно измеряют ЦВД стандартным способом и оценивают динамику показателей ВБД и ЦВД при размещении на передней брюшной стенке груза массой 5% веса тела. Если одновременно с ростом ВБД наблюдается рост ЦВД, прогнозируется высокий риск развития АКС, вне зависимости от абсолютных значений ВБД и ЦВД на настоящий момент. Пациентам показана стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта с помощью энтерального введения солевых растворов, раннего начала энтерального кормления, раннее назначение прокинетиков, эпидуральная аналгезия на нижнегрудном уровне. В качестве адъювантной терапии необходима коррекция волемического статуса с ограничением инфузионной нагрузки и поддержанием коллоидно-осмотического давления, деэскалационная терапия с использованием осмотических и петлевых диуретиков, активный мониторинг клинического статуса и показателей газообмена по данным анализов проб артериальной крови. Пациентам показана активная респираторная терапия в зависимости от выраженности явлений дыхательной недостаточности: перевод на ИВЛ, коррекция режима ИВЛ с использованием маневров рекрутирования альвеол и подбором оптимального положительного давления конца вдоха - PEEP, неинвазивная вентиляция легких, позиционная терапия и дыхательная гимнастика.

Клинический пример №1

Пациент Г., 58 лет; вес 98 кг; рост 170

Основной диагноз: Ревматическая болезнь сердца: порок аортального клапана с преобладание стеноза, сложный порок митрального клапана с преобладанием стеноза, недостаточность трикуспидального клапана 1-2 ст.

Сопутствующие заболевания: Сахарный диабет 2 типа, дислипидемия. ХОБЛ тяжелой степени, стадия неполной ремиссии, ДН 0-1.

Пациенту выполнено протезирование аортального клапана и протезирование митрального клапана в условиях ИК и фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. Продолжительность искусственного кровообращения составила 238 мин, время тотальной ишемии миокарда 182 мин. В раннем послеоперационном периоде пациент не требовал массивных доз инотропной поддержки. С целью коррекции анемии, тромбоцитопении и восполнения дефицита факторов свертывания была проведена трансфузия в совокупности 1300 мл одногруппной эритроцитарной массы, 3000 мл одногруппной свежезамороженной плазмы, 460 мл тромбоцитарного концентрата. На протяжении первых 48 часов кумулятивная инфузионная нагрузка составила 13000 мл, диурез составил 9700 мл, объем дренажных потерь 850 мл, расчетные перспирационные потери-900 мл. Средний гемоглобин составил 94 г/л. Пациенту потребовалось проведение продленной ИВЛ, при этом P/F индекс при поступлении в отделение реанимации составил 320, снижаясь на протяжении следующих 24 ч до 185 на фоне PEEP 8 см вод.ст. При непрямом измерении ВБД составило 12 мм рт.ст. при ЦВД 8 мм рт.ст. При размещении на передней брюшной стенке груза массой 5 килограмм отмечалось увеличение ВБД до 18 мм рт.ст. одновременно с увеличением ЦВД до 14 мм рт.ст. Пациент был отнесен в группу высокого риска развития АКС. На основании полученных данных начата ранняя целенаправленная терапия по стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта: выполнена катетеризация эпидурального пространства на уровне Th 10-11, начата аналгезия наропином 16 мг/ч, назначен эритромицин 300 мг/сут внутривенно, метоклопрамид 40 мг/сут внутривенно, начато полуэлементное энтеральное питание через зонд. Были пересмотрены параметры ИВЛ, установлен PEEP 12 см вод.ст., начата активная деэскалационная терапия маннитолом 1 гр/кг/сут, фуросемидом 0,1 мг/кг/ч. На фоне проводимой терапии ко вторым суткам послеоперационного периода P/F индекс составил 360, ВБД снизилось до 7 мм рт.ст., пациент был экстубирован.

Клинический пример №2

Пациент Р., 28 лет; вес 90 кг; рост 189

Основной диагноз: Подострая диссекция аорты тип А по Стэнфорду. Дисплазия соединительной ткани. Бикуспидальный клапан аорты, недостаточность 3-4 ст. НК1ФК2(NYHA)

Сопутствующие заболевания: Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, ремиссия.

Пациенту выполнена операция Бентала-Де Боно, протезирование дуги аорты и стентирование нисходящей аорты гибридным стент-графтом «Evita open plus» в условиях ИК, циркуляторного ареста и фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. Продолжительность искусственного кровообращения составила 245 мин, время циркуляторного ареста 63 минуты при температуре 25°С, время тотальной ишемии миокарда 205 мин. В раннем послеоперационном периоде пациент требовал инопрессорную поддержку в течение 12 ч: допамин 6 мкг/кг/мин, норадреналин 0,3 мкг/кг/мин. С целью коррекции анемии, тромбоцитопении и восполнения дефицита факторов свертывания была проведена трансфузия в совокупности 2300 мл одногруппной эритроцитарной массы, 3300 мл одногруппной свежезамороженной плазмы, 450 мл тромбоцитарного концентрата. На протяжении первых 48 часов кумулятивная инфузионная нагрузка составила 16000 мл, диурез составил 11050 мл, объем дренажных потерь 950 мл, расчетные перспирационные потери-800 мл. Средний гемоглобин составил 96 г/л. Величина ВБД при поступлении в отделение реанимации 16 мм рт.ст. при ЦВД 12 мм рт.ст. При размещении на передней брюшной стенке груза массой 4,5 килограмма отмечалось увеличение ВБД до 18 мм рт.ст. без увеличения ЦВД. Пациент был отнесен в группу низкого риска развития АКС. На основании полученных данных через 8 часов выполнена экстубация, произведена конверсия ИВЛ в неинвазивную вентиляцию легких, пациент активизировался. Ко 2 суткам послеоперационного периода ВБД снизилось до 6 мм рт.ст., пациент переведен в общую палату.

Предлагаемый авторами способ апробирован у 42 пациентов и позволяет прогнозировать риск развития абдоминального компартмент-синдрома у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения, с ранним применением целенаправленной терапии, отсутствием ограничений к применению, минимальными техническими требованиями и финансовыми затратами и снижением финансовых затрат на лечение и улучшением результатов кардиохирургических вмешательств.

Список использованной литературы

1. Бокерия Л.А. Факторы риска и система прогнозирования развития послеоперационных легочных осложнений у кардиохирургических осложнений / Л.А. Бокерия, Е.З. Голухова, В.Ю. Мерзряков и др. // Креативная кардиология. - 2011. - №2. - С. 24-36.

2. Плотников Г.П. Абдоминальные осложнения при операциях на сердце с искусственным кровообращением / Г.П. Плотников, Д.Л. Шукевич // Комплексные проблемы серд.-сосуд. хир. - 2014. - №1. - С. 75-86.

3. Осипов В.П. «Основы искусственного кровообращения» - М. «Медицина», 1976, С. 19-38.

4. Muckart DJJ, Ivanury RR, Leppaniemi A, Smith RS. Definitions. From Abdominal compartment syndrome, edited by Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain M, Sugrue. // Landes Bioscience. 2006; Texas.

5. Cheatham M.L., Ivatury R.R., Malbrain M.L., Sugrue M. Options and challenges for the future. In: Abdominal compartment syndrome. Ivatury R., Cheatham M., Malbrain M., Sugrue M. (editors).Georgetown: Landes Bioscience; 2006; p. 295-300.

6. A systematic review and individual patient data meta-analysis on intra-abdominal hypertension in critically ill patients: the make-up project. World initiative on Abdminal Hypertension Epidemiology, a Unifying Project / M.L. Malbrain, D. Chiumello, B.M. Cesana et al. // Minerva anestesiologia. - 2014. - №3. - P. 293-306.

7. Mutoh T et al. Volume infusion produces abdominal distension, lung compression and chest wall stiffening in pigs. J Appl Physiol 1992; 72(2):575-82.

8. Майоров A.B. Диагностическое значение внутрибрюшного давления при лечении больных острой кишечной непроходимостью: автореф. дис. … д-ра мед. наук: 14.01.17 / Майоров Александр Витальевич. - М., 2011. - 132 с.

9. Копылова Ю.В. Профилактика и лечение острого повреждения почек при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением и трансплантации сердца / Ю.В. Копылова, Я.Л. Поз, А.Г. Строков и др. // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. - 2010. - №12(2). - С. 92-99.

10. Iyer D. Intra-abdominal hypertension in postoperative cardiac surgery patients / D. Iyer, S.D-Amours, A. Aneman // Critical Care Resuscitation. - 2014. - №16. - P. 214-219.

11. Kron I.L. The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration / I.L. Kron, P.K. Harman, S.P. Nolan // Ann Surg. - 1984. - Vol. 199, №1. - P. 28-30.