Результат интеллектуальной деятельности: СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У БОЛЬНЫХ ПОЛИПОЗНЫМ РИНОСИНУСИТОМ

Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии. Бронхиальная астма (БА), сочетающаяся с полипозным риносинуситом (ПР), заслуживает особого внимания. Полипы носа усиливают проявления астмы [8]. Доказательством роли полипозного риносинусита как триггера бронхиальной астмы могут служить многочисленные сведения об улучшении течения последней после лечения полипозного риносинусита [10].

Состояние верхних дыхательных путей во многом определяет физиологические и патофизиологические механизмы функционирования нижележащих отделов дыхательного тракта. Эти взаимоотношения складываются из многих компонентов, к которым, прежде всего, следует отнести воздухопроводящую, кондиционирующую и защитную функции носа [3].

В результате блокады носового дыхания полипами нарушается защитная функция носа. Постоянная патологическая рефлекторная импульсация из полости носа на бронхи может быть одним из факторов формирования бронхиальной астмы. Морфофункциональной основой этого процесса является ринобронхиальный рефлекс [4].

Известно, что блокада носового дыхания полипами способствует ухудшению состояния больных бронхиальной астмой в связи с нарушением кондиционирующей функции носа и давлением полипов на астматические зоны [3]. Большинство авторов считают полипозный риносинусит инфекционно-аллергическим заболеванием [2].

Касаясь взаимоотношений между инфекцией и аллергией, Y. Kawakami et al. (1997) [9] считают, что аллергия неотделима от инфекции. Инфекция верхних дыхательных путей отображается в лабораторных показателях крови. Лабораторная диагностика эндотоксикоза может осуществляться биохимическими методами [6].

Синдром эндогенной интоксикации в большей или меньшей степени сопутствует любому соматическому, инфекционному, хирургическому и другим заболеваниям [1].

Существует способ прогнозирования развития бронхиальной астмы у больных полипозным риносинуситом, заключающийся в исследовании бронхиальной проходимости с помощью спирометрии с бронхолитиком [7].

Этот способ взят в качестве прототипа.

Недостатки известного способа:

1. Невозможность раннего прогнозирования частоты развития бронхиальной астмы у больных с полипозным риносинуситом.

2. Выявленная обструкция дыхательных путей не всегда свидетельствует о развитии бронхиальной астмы у больных с полипозным риносинуситом.

Прогнозирование начала раннего развития бронхиальной астмы у больных с полипозным риносинуситом позволяет выбрать наиболее оптимальный метод лечения.

Целью предлагаемого способа является прогнозирование на начальном этапе развития бронхиальной астмы у больных с полипозным риносинуситом по лабораторным данным, а именно по показателю эндотоксикоза - молекулам средней массы, по функциональным параметрам - температуры выдыхаемого воздуха и разностью температур между температурой вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при исследовании пневмотермометрии дыхательных путей

Исследования проведены у 46 пациентов 1 группы с полипозным риносинуситом без бронхиальной астмы и с полипозным риносинуситом и бронхиальной астмой - у 70 пациентов - 2 группа, впоследствии у которых развилась бронхиальная астма, впервые выявлена при проведении спирометрии с бронхолитиком, данных жалоб, анамнеза и объективного исследования. Результаты обследуемых групп сравнивались с контрольной группой здоровых лиц - 28 человек.

Способ содержит следующие приемы.

1. Определение в крови молекул средней массы

Для определения среднемолекулярных пептидов экспресс-методом в центрифужную пробирку наливают 1,0 мл крови, добавляют 0,5 мл 10% трихлоруксусной кислоты. Эту смесь встряхивают и цинтрифугируют в течение 30 минут при 3000 об/мин. Детекцию надосадочной части биологической жидкости носоглоточного аспирата, освобожденной от грубодисперстных белков, осуществляют после предварительного разведения, при котором к 0,5 мл надосадочной части биологической жидкости добавляют 4,5 мл дистиллированной воды. Измерения осуществляют на спектрофотометре СФ-16 или HITACHI-557 (Япония) при длине волны 280 нм (Е280) Единица измерения - единицы оптической плотности (ед. оп. пл.) (норма - 0,240±0,04 ед. оп. пл.)

2. Пневмотермометрия

Для регистрации температуры вдыхаемого и выдыхаемого носом воздуха был разработан и применен специальный комплекс, состоящий из носовой маски, изготовленной из резины, термодатчика МТ-57, вмонтированного в маску, контактных и выводных проводов, а также графического регистратора - одноканального потенциометра ON-814/1. Термоэлемент закреплен в маске на штатных контактных проводах, имеет паспортную постоянную времени 0,06-0,08 с, поэтому в состоянии отслеживать изменения температуры воздуха на вдохе и выдохе. Во время измерений больной плотно, без зазоров, прижимал маску к лицу, при этом рот у него был закрыт. Вдох и выдох осуществлялись через нос. Изменения температуры вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при носовом дыхании регистрировались самописцем потенциометра.

Измеренные на термограмме параметры сопоставлялись с данными калибровочной таблицы датчика термозонда для носовой маски. Калибровочные показатели рассчитаны опытным путем и приведены в табл. 1. При совпадении измеряемых величин (Н) термограммы с данными калибровочной таблицы температура воздуха определялась сразу. Если измеряемые показатели (Н) термограммы были между двумя соседними величинами калибровочной таблицы, тогда температура воздуха в градусах Цельсия рассчитывалась по формуле:

Для определения температуры вдыхаемого воздуха в формуле использовалась величина H₂.

Средняя температура вдыхаемого воздуха (T°вд) соответствовала комнатной и достоверно не различалась между группами. Температура выдыхаемого воздуха (T°выд) при спокойном выдохе через нос у больных бронхиальной астмой достоверно не отличалась от здоровых людей, в то время как наличие сопутствующего ПР сопровождалось достоверным падением T°выд по сравнению как с 1 группой, так и с контролем. Разность температур вдыхаемого и выдыхаемого воздуха (ΔT°) у больных с ПР соответственно уменьшалась и достоверно отличалась от этого показателя у больных 1 группы.

В табл. 1 представлены значения температуры воздуха при спокойном дыхании через нос у больных с полипозным риносинуситом без бронхиальной астмы (1 группа) и в сочетании с бронхиальной астмой (2 группа) в сравнении с группой здоровых лиц. Все диагнозы ПР у больных БА были подтверждены морфологическими исследованиями биоптатов слизистой носа.

Исследуемые результаты определения молекул средней массы у всех больных не выходили за пределы нормы содержания молекул средней массы в крови.

Дискриминантный анализ позволил выявить функциональные параметры, по которым больные ПР без БА отличались от больных с носовыми полипами и БА, и построить прогностическое дискриминантное уравнение:

D=+5,028×T°выд. (°C)-0,405×ΔT° (°C)-8,910×молекулы средней массы (ед. оп. пл.)

Граничное значение дискриминантной функции 152,16. При D больше или равно граничному значению дискриминантной функции можно прогнозировать отсутствие развития бронхиальной астмы у больных с полипозным риносинуситом. При D меньше граничного значения дискриминантной функции прогнозируют развитие бронхиальной астмы у больных с полипозным риносинуситом.

Данным методом обследовано 110 пациентов, из них 46 больных с ПР без БА, 70 пациентов с полипозным риносинуситом в сочетании с начальными проявлениями бронхиальной астмы.

Правильный прогноз подтвердился в 97,5% случаев.

Пример 1

Больной А. 45 лет. Поступил с жалобами на заложенность носа, кашель

с мокротой слизистого характера, одышку при незначительной физической нагрузке. Клинический диагноз: Полипозный риносинусит. Хронический обструктивный бронхит. Обострение.

При обследовании установлено: Т выд = 32,81°С, ΔT=8,61, МСМ = 0,175 ед.оп.пл.

После внесения вышеуказанных показателей в дискриминантное уравнение D = +5,028×Т выд-0,405×ΔТ-8,910×МСМ установлено, что дискриминантная функция D=159,92, т.е. больше граничного значения, равного 152,16.

Прогнозировалось отсутствие развития бронхиальной астмы.

При диспансерном обследовании в течение трех лет после прогнозирования у больного А подтвержден диагноз: Полипозный риносинусит. Хронический обструктивный бронхит, ремиссия. Признаков бронхиальной астмы не выявлено.

Пример 2

Больной К. 54 года. Поступил в стационар с жалобами на заложенность носа, кашель, одышку при незначительной физической нагрузке. Клинический диагноз: Полипозный риносинусит. Хронический обструктивный бронхит, обострение.

При обследовании установлено: Т выд = 30,41°С, ΔT = 6,22, МСМ=0,195 ед.оп.пл.

После внесения вышеуказанных показателей в дискриминантное уравнение D=+5,028×Т выд-0,405×ΔТ-8,910×МСМ установлено, что дискриминантная функция D=148,64, т.е. меньше граничного значения, равного 152,16.

Прогнозировалось развитие бронхиальной астмы.

При очередном поступлении в стационар через два года и шесть месяцев после прогнозирования больной К. предъявлял жалобы на приступы затрудненного дыхания, беспокоящие в течение двух месяцев, чаще после небольшой физической нагрузки, до 2-3 раз в неделю. После обследования выставлен клинический диагноз: Полипозный риносинусит. Бронхиальная астма, легкое персистирующее течение.

Используемые информационные источники

1. Беляков Н.А., Мирошниченко А.Г., Малахова М.Я., Изотова О.Г. Верификация эдотоксикоза у больных с разлитым перитонитом // Эфферентная терапия. - 1995. - Т. 1, №2 - с. 14-19.

2. Муминов, И.А. Полипозные риносинуситы [Текст] / И.А. Муминов, М.С. Плужников, С.В. Рязанцев. - Ташкент, 1990.

3 Плужников, М.С. Влияние верхних дыхательных путей на бронхиальную проходимость [Текст] / М.С. Плужников, Я.А. Накатис, С.В. Рязанцев // Физиологические и патофизиологические механизмы проходимости бронхов / Г.Б. Федосеев [и др.]. - Л.: Наука, 1984. - С. 72-92.

4. Палеев, Н.Р. Болезни органов дыхания [Текст] / Н.Р. Палеев. - М.: 1989. - Т. 3. - С. 23-25.

5. Самсонова И.П. Графическая регистрация температуры вдыхаемого и выдыхаемого воздуха у детей. [Текст] / И.П. Самсонова // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2005. - Вып. 20. - С. 66-67.

6. Федоровский Н.М., Каперская К.С., Куренков Д.В., Смоляр А.В. Связывающая способность альбумина в оценке эндотоксемии // Вест. интенсивной терапии. - 1998. - N4. - С. 21-23.

7. Brand P. et al. // Thorax. 1992. V. 47. P. 429.

8. Global Initiative for Asthma: Global strategy for asthma management and prevention: Revised 2006 [Electronic data] // Available at: www.ginasthma.org.

9. Kawakami, Y. Genetic factors in lung disease: atopy and bronchial asthma [Text] / Y. Kawakami [et al.] // Respirology. - 1997. - Vol. 2, №1. - Р. 7-15.

10. Smart, B.A. Is rhinosinusitis a cause of asthma? [Text] / B.A. Smart // Clin. Rev. Allergy Immunol. - 2006. - Vol. 30, №3. - P. 153-164.