СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ДИФФУЗНОЙ ИНТРА-И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ КРОВОПОТЕРИ В ХИРУРГИИ БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ

Изобретение относится к медицине, а именно к сердечно-сосудистой хирургии. При выполнении операций на аорто-подвздошном сегменте (аневризма аорты, окклюзия аорты) всегда присутствует риск развития интраоперационного кровотечения не только из-за технических проблем выполнения самой операции, но и так называемого кровотечения паренхиматозного типа, вследствие обширной травмы забрюшинного пространства. Основной причиной развития подобных кровотечений является коагулопатия, крайним выражением которой является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) (Robert W. Colman et all., 2001; Т.О. DeLoughery, 2004; C.S. Kitchens et all., 2004). По различным оценкам коагулопатия развивается у 25-35% больных после реконструкции аорто-подвздошного сегмента и является частой причиной смертности пациентов, которая по данным ряда авторов может достигать 2-20% (А.В. Покровский, 2004; С.М. Samama, 2001).

Проблема развития кровотечений подобного типа опасна тем, что остановка его только хирургическими методами при массивной травме забрюшинного пространства и парааортальной клетчатки технически крайне сложна (А.И. Воробьев и соавт., 2001). Обширная раневая поверхность представляет собой диффузное («плачущее») поле. Посредством применения аппаратных способов сохранения крови (использование аппарата «CellSaver») возможно частично решить эту проблему на интраоперационном этапе, но это не решает проблему глобальной коррекции исходно скомпрометированной системы гемостаза. Поэтому в раннем послеоперационном периоде кровотечение может продолжаться. Проблема в том, что исходный гемостазиологический потенциал у пациентов при мультифокальном атеросклеротическом поражении уже до операции смещен в сторону гиперкоагуляции и характеризуется прогрессированием коагулопатии потребления (В.В. Долгов и соавт., 2005; А.П. Момот, 2006).

Основным компонентом трансфузионной терапии посттравматической коагулопатии на современном этапе является свежезамороженная плазма (СЗП). Необходимость ее своевременного применения ни у кого не вызывает сомнений (И.Б. Заболотских и соавт., 2004). Но согласно действующим регламентирующим документам (Приказ Минздрава РФ от 25 ноября 2002 г. N 363) переливание компонентов крови возможно начинать только при уже состоявшемся или продолжающемся кровотечении.

Предлагаемый способ снижения интраоперационной кровопотери посредством коррекции гемостаза у пациентов при реконструкции аорто-подвздошного сегмента основан на разработанном алгоритме оценки показателей системы гемостаза и четком определении этапности компонентной инфузионно-трансфузионной терапии.

В качестве прототипа нами использован способ коррекции кровопотери путем аппаратного сохранения крови - «CellSaver». При использовании этого способа теряемая во время операции кровь собирается, смешивается с антикоагулянтом, очищается от мелких кусочков тканей и других макроструктур. Эритроциты связываются в процессе отмывки центробежными силами, в то время, как плазма удаляется вместе со свободным гемоглобином, антикоагулянтом, активированным фактором свертывания (ACT), активизированными тромбоцитами. После цикла промывки эритроцитарную массу переливают в сосудистое русло.

Однако известный способ имеет существенные недостатки:

1. Способ трудоемок, требует применения дополнительного дорогостоящего, громоздкого оборудования и наличия расходного имущества к нему.

2. В процессе получения отмытой эритроцитарной массы происходит безвозвратная потеря плазмы (со всеми плазменными факторами свертывания крови) и активизированных тромбоцитов.

Предлагаемый способ снижения интраоперационной кровопотери у пациентов при реконструкции аорто-подвздошного сегмента основан на упреждающем «протезировании» выявленной до операции и усиливающейся во время операции коагулопатии потребления.

Поставленная задача решается следующим путем:

- До операции пациенту выполняется исследование уровня антитромбина III. При его значении ниже 87±3% в день операции, с момента начала анестезиологического пособия, проводится этапный мониторинг показателей плазменного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза посредством метода тромбоэластографии. При значении коагуляционного индекса ниже 2,89±0,25, уже в начале этапа доступа к брюшному отделу аорты, не дожидаясь какой-либо хирургической значимой кровопотери, больному вводится не менее 600 мл одногруппной свежезамороженной плазмы и продолжается динамический контроль коагуляционного индекса на всех последующих этапах выполнения операции. При снижении значения коагуляционного индекса ниже - 1,10±0,28 дополнительно вводится не менее 600 мл одногруппной свежезамороженной плазмы. К концу операции при продолжающемся динамическом контроле коагуляционного индекса его значение не должно быть ниже - 0,52±0,27.

Предлагаемый способ снижения интраоперационной кровопотери у пациентов при реконструкции аорто-подвздошного сегмента применен у 48 больных. Показанием к операции служили инфраренальные и торако-абдоминальные аневризмы IV типа по Crawford, окклюзия аорты. Методом регистрации была избрана тромбоэластография, которая признается большинством авторов как эффективный способ экспресс-диагностики состояния системы гемостаза (И.И. Дементьева и соавт., 2007; М.В. Koh, 2003; B.J. Hunt, 2003; R.A. Swallow et all., 2006). У всех больных было отмечено достоверное (P<0,001) в 2,3 раза снижение интраоперационного объема кровопотери, по сравнению с контрольной группой, а также уменьшение продолжительности операции и стабилизация показателей гемостаза по данным интраоперационной тромбоэластографии. У всех пациентов было отмечено гладкое течение послеоперационного периода и минимальный срок восстановления после операции.

В качестве примера приводим выписки из историй болезней пациентов.

Пример истории болезни пациента из основной группы:

Больной Б., 68 лет, история болезни №15302/774, поступил в отделение сосудистой хирургии Кафедры факультетской хирургии Клиник «Самарского государственного медицинского университета» 16.05.2012 г. Диагноз: Атеросклероз. Аневризма инфраренального отдела аорты с пристеночным тромбозом. ИБС. Гипертоническая болезнь III ст., 3 ст., риск 4. NYHA II. ХОБЛ. Хронический обструктивный бронхит вне обострения. Компьютерная томография: Положение аорты обычное, отмечается инфраренальная локализация аневризмы, форма - смешанная, веретенообразная с множеством мешотчатых, размеры до 70 мм, контуры четкие и ровные, наблюдается неоднородность структуры просвета аорты за счет наличия в ней тромботических масс серповидной формы, толщина тромботических масс в среднем 28 мм, пониженной плотности по сравнению со значениями плотности функционирующего просвета. 21.07.2012 г. оперирован: Бифуркационное аорто-бедренное протезирование.

Доступами по линии Кена в верхней трети бедер выделены бедренные артерии: слева и справа приток адекватный; бедренные артерии - диффузно атеросклеротически изменены, без гемодинамических значимых стенозов.

Срединная лапаротомия. На этапе выделения аорты была произведена трансфузия 600 мл одногрупной свежезамороженной плазмы. На протяжении 4 см ниже почечных артерий до бифуркации с распространением на обе общие подвздошные артерии смешанная аневризма (веретенообразная и множественные мешотчатые) до 7,0 см в диаметре с участками истончения стенки и внутриполостным пристеночным тромбозом; один участок мешотчатого выбухания - практически перфорирован, прикрыт тромбом. НБА - окклюзирована, диаметр 2 мм - отсечена. Аорта пересечена в поперечном направлении на 3 см ниже почечных артерий. Проксимальный анастомоз по типу «конец в конец» между протезом B.Braun Uni-Graft KDV 18*9*9 мм. Дистальные анастомозы: справа и слева по типу «конец в бок» с ОБА с переходом на ПБА. Ревизия на гемостаз и инородные тела. Ушивание послеоперационной раны наглухо. Асептические повязки.

Длительность операции - 230 мин, пережатие аорты - 32 мин, кровопотеря - 350 мл, реинфузия - 0 мл. Гладкое послеоперационное течение. Выписан в удовлетворительном состоянии спустя две недели после операции.

Пример истории болезни пациента из контрольной группы:

Больной И., 66 лет, история болезни №2783/234, поступил в отделение сосудистой хирургии Кафедры факультетской хирургии Клиник «Самарского государственного медицинского университета» 17.03.2008 г. Диагноз: Атеросклероз. Аневризма инфраренального отдела аорты с пристеночным тромбозом. ИБС. Гипертоническая болезнь III ст., 3 ст., риск 4. NYHA II. ХОБЛ. Хронический обструктивный бронхит вне обострения. Компьютерная томография: Положение аорты обычное, отмечается инфраренальная локализация аневризмы, форма - смешанная, веретенообразная с единичными мешотчатыми, размеры до 65 мм, контуры четкие и ровные, наблюдается неоднородность структуры просвета аорты за счет наличия в ней пристеночных тромботических масс, толщина тромботических масс в среднем 15 мм, пониженной плотности по сравнению со значениями плотности функционирующего просвета. 25.03.2008 г. оперирован: Бифуркационное аорто-бедренное протезирование. Доступами по линии Кена в верхней трети бедер выделены бедренные артерии: слева и справа приток адекватный; бедренные артерии - диффузно атеросклеротически изменены, без гемодинамических значимых стенозов.

Срединная лапаротомия. Начиная с этапа выделения аорты использование аппарата «CellSaver». На протяжении 4 см ниже почечных артерий до бифуркации с распространением на обе общие подвздошные артерии смешанная аневризма (веретенообразная и единичные мешотчатые) до 6,5 см в диаметре с участками истончения стенки и внутриполостным пристеночным тромбозом. НБА - окклюзирована, диаметр 2 мм - отсечена. Аорта пересечена в поперечном направлении на 2 см ниже почечных артерий. Проксимальный анастомоз по типу «конец в конец» между протезом B.Braun Uni-Graft KDV 18*9*9 мм. Дистальные анастомозы: справа и слева по типу «конец в бок» с ОБА с переходом на ПБА. Технических трудностей не отмечено. Диффузная кровоточивость тканей сохраняется на всем протяжении операции. Ревизия на гемостаз и инородные тела. Ушивание послеоперационной раны наглухо. Асептические повязки. Длительность операции - 280 мин, пережатие аорты - 48 мин, кровопотеря - 780 мл, реинфузия - 220 мл. В послеоперационном периоде проводилась компонентная терапия развившихся нарушений коагуляционного звена гемостаза. Выписан в удовлетворительном состоянии спустя две недели после операции.

При применении способа профилактики диффузной интраоперационной кровопотери у пациентов при реконструкции аорто-подвздошного сегмента осложнений вследствии массивной интраоперационной кровопотери не наблюдалось ни в одном случае, в сравнении с прототипом, при котором тромбо-геморрагические осложнения развились в 13% случаев.

Источники информации:

1. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001, 176 с.

2. Дементьева И.И., Чарная М.А., Морозов Ю.А., Гладышева В.Г. Тромбоэластография в кардиохирургии. - М., 2007.

3. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. - М., 2005.

4. Заболотских И.Б., Синьков С.В., Аверьянова Л.Е. Протокол диагностики и лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) // Клиническая анестезиология и реаниматология. - 2004, том 1, №3, с.89-90.

5. Казанчян П.О., Попов В.А. Осложнения в хирургии аневризм брюшной аорты. - М.: Издательство МЭИ, 2002, 304 с.

6. Момот А.П. Патология гемостаза принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. - СПб., 2006.

7. Покровский А.В. Клиническая ангиология. - М.: ОАО «Издательство Медицина»., 2004, 808 с.

8. DeLoughery T.G. Hemostasis and Thrombosis 2nd Edition. Landes Bioscience, 2004, p.218.

9. Kitchens C.S., Alving В.М., Kessler C.M. Consultative Hemostasis and Thrombosis. - W.B. SAUNDERS COMPANY, 2004.

10. Koh M.B., Hunt B.J. The management of perioperative bleeding. Blood Rev 2003; 17:3:179-185.

11. Robert W. Colman et all. Hemostasis and Thrombosis. Basic Principles and Clinical Practice, 2001.

12. Samama C.M. Perioperative activation of hemostasis in vascular surgery patients // Anesthesiology, 2001, Vol. 94, p.74-78.

13. Swallow R.A., Agarwal R.A., Dawkins K.D., Curzen N.P. Thromboelastography: potential bedside tool to assess the assess of antiplatelet therapy? // Platelets, 2006, Vol. 17:6, p.385-392.