Результат интеллектуальной деятельности: СПОСОБ ОЦЕНКИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ РЕАКТИВНОСТИ

Изобретение относится к медицине, а именно к инструментальным способам оценки цереброваскулярной реактивности на углекислый газ (ЦВРCO₂) и может быть использовано в неврологии, кардиологии, нейрохирургии и сосудистой хирургии для диагностики церебрососудистой недостаточности и прогнозирования риска церебральных ишемических событий.

Известен способ диагностики скрытой церебрососудистой недостаточности у больных со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий (патент РФ на изобретение RU 2194986 C2), заключающийся в том, что оценивают степень прироста скорости мозгового кровотока при гиперкапнии, создаваемой методом возвратного дыхания через дополнительное мертвое пространство в течение трех минут. Скорость кровотока оценивают методом транскраниальной допплерографии.

Недостатком известного способа является низкая информативность из-за невозможности стандартизировать прирост скорости кровотока к изменениям концентрации углекислого газа (CO₂) в альвеолярном воздухе, а значит точно оценить прирост кровотока в зависимости от изменения CO₂.

Наиболее близким по достигаемому техническому результату (прототип) является способ оценки сосудистой мозговой реактивности (Патент РФ на изобретение RU 2365336 C1). Известный способ включает проведение гиперкапнической пробы методом возвратного дыхания с двукратным измерением скорости кровотока и концентрации CO₂ в последней порции выдыхаемого воздуха (FetCO₂) на 10-й и 60-й секундах гиперкапнии с расчетом коэффициента относительной реактивности (КОР), позволяющего оценить прирост скорости кровотока на 1% FetCO₂.

Недостатком известного способа является недостаточная информативность, т.к. при расчете КОР не учитывают изменение системного артериального давления (АД), повышающегося при гиперкапнии посредством стимуляции центральных и периферических хеморецепторов. В условиях гиперкапнии происходит срыв церебральной ауторегуляции и подъем АД существенно изменяет мозговой кровоток. Индуцированное CO₂ повышение системного АД может привести к ошибочной интерпретации результатов гиперкапнической пробы.

Техническим результатом заявляемого изобретения является повышение информативности и точности оценки ЦВРCO₂ за счет исключения влияния системного АД на мозговой кровоток при гиперкапнической пробе.

Технический результат достигается тем, что регистрируют максимальное значение средней по времени максимальной скорости кровотока (ТАМХ) в средних мозговых артериях (СМА) в первые 30 с гиперкапнической нагрузки в пределах прироста парциального давления CO₂ в альвеолярном воздухе (PetCO₂) не более чем на 11 мм рт.ст., при котором системное АД остается постоянным, рассчитывают индекс цереброваскулярной реактивности на гиперкапнию, независимый от АД (ИР_CO2 НАД), по формуле:

где ТАМХ_нормо - средняя по времени максимальная скорость кровотока при нормокапнии;

ТАМХ_гипер - средняя по времени максимальная скорость кровотока при гиперкапнии в момент измерения PetCO_2гипер;

PetCO_2нормо - парциальное давление CO₂ в альвеолярном воздухе при нормокапнии;

PetCO_2гипер - парциальное давление CO₂ в альвеолярном воздухе при гиперкапнии, но не превышающее PetCO_2нормо более чем на 11 мм рт.ст., и при его значении в пределах 1,1-3,2% на 1 мм рт.ст. PetCO₂ оценивают нормальную цереброваскулярную реактивность.

Способ осуществляют следующим образом.

Заявляемый способ поясняется фигурами 1 и 2 в виде графиков. На фигуре 1 представлена зависимость скорости мозгового кровотока, а на фигуре 2 представлена зависимость артериального давления от PetCO₂.

1 этап. Пациент находиться в положении лежа на спине с надетой маской, соединенной посредством трубки для забора воздуха с капнографом (встроенный капнографический модуль Ангиодин-Универсал, БИОСС, Россия), регистрирующим PetCO₂, мм рт.ст. Скорость кровотока оценивают методом импульсно-волновой транскраниальной допплерографии (комплекс мониторинга мозгового кровообращения Ангиодин-Универсал, БИОСС, Россия) через среднее темпоральное акустическое окно путем измерения ТАМХ, см/с в сегменте M1 СМА. Пациент дышит через маску воздухом в покое (этап нормокапнии). Регистрируют показатели ТАМХ_нормо и PetCO_2нормо.

2 этап. К маске присоединяют дыхательный контур «Карбоник 01» (патент РФ на изобретение №2365336, Регистрационное удостоверение №ФСР 2009/05033 от 10.06.2009 г., выдано Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития РФ, сертификат соответствия №РОСС RU.MM25.B02375 от 19.06.2009 г.) с дополнительным объемом мертвого пространства 1000 мл посредством дыхательной трубки и пациент дышит через него (этап гиперкапнии). При этом значение ТАМХ_гипер для оценки прироста скорости берется наибольшее в первые 30 секунд в интервале увеличения в PetCO₂ не более чем на 11 мм рт.ст., одновременно к ТАМХ_гипер определяется значение PetCO_2гипер.

3 этап. Рассчитывают индекс цереброваскулярной реактивности на гиперкапнию, независимый от АД, по формуле:

где ТАМХ_нормо - средняя по времени максимальная скорость кровотока при нормокапнии;

ТАМХ_гипер - средняя по времени максимальная скорость кровотока при гиперкапнии в момент измерения PetCO_2гипер;

PetCO_2нормо - парциальное давление CO₂ в альвеолярном воздухе при нормокапнии;

PetCO_2гипер - парциальное давление CO₂ в альвеолярном воздухе при гиперкапнии, но не превышающее PetCO_2нормо более чем на 11 мм рт.ст.

Всего обследовано 11 здоровых добровольцев в возрасте 21±3,7 года. Всем испытуемым проводился мониторинг мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии и капнография с определением PetCO₂ (Ангиодин-Универсал, БИОСС, Россия), а также системного АД методом непрерывного неинвазивного измерения АД с помощью пальцевой фотоплетизмографии, предложенного J.Penaz (CNAP Monitor 500, CNSystems, Австрия). Была обнаружена зависимость ТАМХ в правой и левой СМА от PetCO₂ (Фиг.1) и среднего АД от PetCO₂ (Фиг.2). Из графиков видно, что АД возрастало лишь при достижении PetCO₂ 42 мм рт.ст. (прирост PetCO₂ составлял 8,7 [7,3; 10,9] мм рт.ст.), а скорость мозгового кровотока увеличивалась уже при достижении PetCO₂ 38 мм рт.ст. (прирост PetCO₂ составлял 5,2 [3,7; 6] мм рт.ст.).

Таким образом, усиление мозгового кровотока в пределах прироста PetCO₂ на 8,7 [7,3; 10,9] мм рт.ст. не сопровождалось увеличением АД, а значит было обусловлено возодилатирующим эффектом CO₂, что отражает цереброваскулярную реактивность CO₂, независимую от изменения системного АД. Нормальной ЦВРCO₂ является 2,1 [1,1; 3,2] % прирост скорости кровотока в СМА на 1 мм рт.ст. PetCO₂.

Примечание: данные представлены как медиана и квартили (Me [25%; 75%]).

В качестве клинических примеров, подтверждающих преимущества заявляемого способа оценки ЦВРCO₂, приводятся протоколы исследования.

Пациент К., 23 года, не предъявляет каких-либо жалоб. После инструктажа проведена проба с дыханием через дополнительное мертвое пространство в течение двух минут. Методом транскраниальной допплерографии регистрировалась скорость кровотока до пробы и во время гиперкапнии, а также на 10-й и 60-й с пробы, проводилась запись капнограммы. Оценивали цереброваскулярную реактивность с расчетом ИР_CO2НАД, по заявленной методике и КОР, описанный в прототипе (Патент РФ на изобретение RU 2365336 C1), по формуле:

где Vps₂ - пиковая систолическая кровотока в СМА на 60 секунде пробы;

Vps₁ - пиковая систолическая кровотока в СМА на 10 секунде пробы;

CO₂2 - концентрация CO₂ в последней порции выдыхаемого воздуха на 60 секунде пробы;

CO₂1 - концентрация CO₂ в последней порции выдыхаемого воздуха на 10 секунде пробы.

Показатели кровотока и капнометрии при расчете ИР_CO2НАД: ТАМХ_нормо=62 см/с, ТАМХ_гипер=80 см/с, PetCO_2нормо=34 мм рт.ст., PetCO_2гипер=44 мм рт.ст.

ИР_CO2 НАД - 2,9 %/мм рт.ст.

Таким образом при увеличении парциального давления CO₂ в альвеолярном воздухе на 1 мм рт.ст. скорость мозгового кровотока возрастала на 2,9%, а т.к. прирост PetCO₂ составил 10 мм рт.ст., при котором АД еще не увеличивается и не может повлиять на мозговой кровоток, то полученное значение реактивности характеризует именно вазодилатирующее влияние CO₂ на церебральные сосуды и истинную ЦВРCO₂.

Показатели кровотока и капнометрии при расчете КОР: VpS₁=110 см/с, Vps₂=132 см/с, CO₂1=4,5%, CO₂2=6%

КОР=13% (норма).

В данном примере оба показателя соответствовали значениям нормальной цереброваскулярной реактивности.

Пациент Р., 25 лет, жалобы на периодические головные боли, по данным дуплексного исследования брахиоцефальных сосудов выявлена S-образная деформация внутренней сонной артерии справа с нарушением локальной гемодинамики. Методом транскраниальной допплерографии регистрировалась скорость кровотока до пробы и во время гиперкапнии, а также на 10-й и 60-й с пробы, проводилась запись капнограммы. Оценивали цереброваскулярную реактивность с расчетом ИР_CO2НАД по заявленной методике и КОР, описанный в прототипе.

Показатели кровотока и капнометрии при расчете ИР_CO2НАД: ТАМХ_нормо=58 см/с, ТАМХ_гипер=63 см/с, PetCO_2нормо=35 мм рт.ст., PetCO_2гипер=44 мм рт.ст.

ИР_CO2НАД=0,9%/мм рт.ст.

Таким образом, при увеличении PetCO₂ на 1 мм рт.ст. скорость мозгового кровотока возрастала на 0,9%, что ниже нормы, а т.к. прирост PetCO₂ составил 9 мм рт.ст., при котором АД еще не увеличивается, то полученное значение характеризует цереброваскулярную реактивность на CO₂, независимую от АД и обусловленную вазодилатирующим эффектом CO_2.

Показатели кровотока и капнометрии при расчете КОР: VpS₁=116 см/с, Vps₂=136 см/с, CO₂1=5%, CO₂2-6,8%

КОР=9,6% (норма).

В данном примере ЦВРCO₂ была снижена, но КОР показывал нормальное значение реактивности, т.к. при его расчете концентрация CO₂ в выдыхаемом воздухе увеличивалась на 1,8%, что соответствовало 13 мм рт.ст. PetCO₂. Такой прирост СO₂ в выдыхаемом воздухе привел к повышению системного АД, которое усиливало мозговой кровоток, и гиперкапническая проба была интерпретирована ошибочно.

Заявляемый способ оценки цереброваскулярной реактивности обладает высокой информативностью и точностью, что позволяет исключить ошибочную интерпретацию гиперкапнической пробы, учитывая влияние роста системного АД на мозговой кровоток, а значит точно оценить истинную цереброваскулярную реактивность, не зависимую от системного АД и отражающую усиление мозгового кровотока при гиперкапнии как проявление вазодилатирующего эффекта CO₂.