Результат интеллектуальной деятельности: СПОСОБ ТОПИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРФИБРИНОЛИТИЧЕСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ В КАРДИОХИРУРГИИ

Изобретение относится к медицине, а именно к сердечно-сосудистой хирургии, и может быть использовано для уменьшения послеоперационной кровопотери и потребности в гемотрансфузиях, снижения необходимости в дополнительном хирургическом гемостазе.

Известны способы терапии гиперфибринолитических кровотечений в кардиохирургии (Дементьева И.И. Система гемостаза при операциях на сердце и магистральных сосудах. Нарушения, профилактика, коррекция / И.И. Дементьева, М.А. Чарная, Ю.А. Морозов - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 432 с.; Varela Crespo C.A. Effect of tranexamic acid on postoperative bleeding in pediatric heart surgery / C.A. Varela, P. Sanabria, M.A Palomero Rodriguez et al // Rev. Esp.Anestesiol. Reanim. - 2007. - Vol.54. - P.155-161.; McCIure P.O. The use of epsilon-aminocaproic acid to reduce bleeding during cardiac bypass in children with congenital heart disease / P.D. McCIure, 1 Izsak // Ancsthcsiology. - 1974. - Vol.40. - P.604-608.), предполагающих системное применение антифибринолитиков, таких как ε-аминокапроновая кислота и транексамовая кислота.

Недостатком этих способов является то, что они не обеспечивают оптимальной концентрации действующего вещества в области наибольшей активности фибринолиза, то есть в послеоперационной ране, активность фибринолиза в которой превосходит таковую в системной крови. Использование же более высоких доз указанных препаратов угрожает развитием тромбозов различных локализаций. Фактически системное применение антифибринолитиков угнетает системный фибринолиз, активация которого часто невелика, но не оказывает решающего влияния на местный, доминирующий в клинике, определяющий как процесс лизиса сгустков в ране, так и персистирование кровотечения.

Известен способ топического применения антифибринолитиков в кардиохирургии (De Bonis M. Topical use of tranexamic acid in coronary artery bypass operations: a double-blind, prospective, randomized, placebocontrolled study / M. De Bonis, F. Cavaliere, F. Alessandrini // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2000. - Vol.119. - P.575-580), включающий орошение полости перикарда раствором 1 г транексамовой кислоты в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида перед ушиванием послеоперационной раны с последующим удалением раствора через дренажные трубки, а при наличии послеоперационного кровотечения проведение терапии с использованием гемостатических препаратов и переливания крови.

Недостатком данного способа является то, что он не обладает пролонгированным эффектом и не исключает риска развития послеоперационного кровотечения на фоне активации системного или местного фибринолиза. Известно, что активность фибринолиза после операции в течение некоторого времени нарастает и превентивное применение антифибринолитиков не способно оказывать на него влияние, что ограничивает эффективность подобного способа и не исключает проведения терапии с использованием гемостатических препаратов и переливания крови.

Техническим результатом заявленного способа является усиление действия антифибринолитика в области наибольшей активности фибринолиза.

Способ осуществляется следующим образом. При послеоперационной кровопотере, превышающей 3 мл/кг/ч, и при нормальных лабораторных показателях свертывающей системы крови (указание на кровотечение, обусловленное активацией местного фибринолиза), или при сохраняющемся после нормализации этих параметров темпе кровотечения через дренажную трубку полость перикарда или при потенциальной возможности нахождения источника кровотечения в плевральных полостях плевральные полости орошают раствором антифибринолитика с последующим удалением раствора через дренажные трубки. Объем раствора рассчитывают исходя из антропометрических характеристик. В случае интактных плевральных полостей он не должен превышать 5 мл/кг. Перед введением раствор антифибринолитика подогревают до температуры тела. С целью предупреждения тампонады сердца орошение производят под непрерывным контролем частоты сердечных сокращений, артериального и центрального венозного давления.

Для орошения используют официальные прописи растворов антифибринолитиков. Объем вводимого раствора ограничен объемом полости перикарда, а угроза развития нарушений ритма сердца и коронарной перфузии определяет необходимость согревания раствора.

Технический результат достигается тем, что в способе топического лечения гиперфибринолитических кровотечений в кардиохирургии, включающем орошение полости перикарда раствором антифибринолитика, раствор вводят во время кровотечения на фоне гиперфибринолиза после ушивания послеоперационной раны в полость перикарда и/или в плевральную полость.

Орошение полости перикарда и/или плевральной полости раствором антифибринолитика во время кровотечения на фоне гиперфибринолиза обеспечивает максимальную концентрацию действующего вещества в области наибольшей активности фибринолиза и в непосредственной близости от источника кровотечения при исключении риска развития тромбоза из-за отсутствия системного влияния препарата.

Пример. Больной Д., 1 г. 9 мес., вес 11,7 кг. Клинический диагноз: дефект межжелудочковой перегородки. Ребенку выполнена пластика дефекта межжелудочковой перегородки в условиях искусственного гипотермического кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии. В раннем послеоперационном периоде отмечено поступление крови по дренажам с интенсивностью 5 мл/кг/ч. При этом отмечались нарушения коагуляционного этапа свертывания крови, преимущественно обусловленные избытком гепарина: MHO (международное нормализованное отношение) - 1,15, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) - 150 с, CT_in (время коагуляции тромбоэластограммы (ТЭГ) при активации внутреннего пути) - 587 с, CT_ex (время коагуляции ТЭГ при активации внешнего пути) - 61 с, CFT_in (время образования тромба ТЭГ при активации внутреннего пути) - 233 с, CFT_ex (время образования тромба ТЭГ при активации внешнего пути) - 131 с, с вторичными нарушениями этапа стабилизации тромба: фибриноген 2 г/л, тромбоциты 238×10⁹/л, α_in 51°, α_ех 65°, MCF;n (максимальная прочность сгустка по ТЭГ при активации внутреннего пути) - 44 мм, MCF_ex (максимальная прочность сгустка по ТЭГ при активации внешнего пути) - 48 мм и нормальными показателями активности фибринолиза: D-димер 314 нг/мл, Lys30_ex (процент лизиса сгустка по ТЭГ через 30 мин при активации внешнего пути) - 0%, Lys30_in (процент лизиса сгустка по ТЭГ через 30 мин при активации внутреннего пути) - 9%. Проведена терапия, включавшая введение протамина сульфата, апротинина, свежезамороженной плазмы. На фоне терапии отмечена стабилизация основных параметров тромбоэластограммы (CT_in - 126 с, СТ_ех - 66 с, CF0T_in - 78 с, CFT_ex - 93 с, α_in - 75°, α_ех - 72°, MCF_in - 53 мм, MCF_ex -55 мм) при росте активности системного фибринолиза (Lys30_ex - 18%, Lys30_in - 14%), несмотря на системное применение антифибринолитиков. Темп кровопотери уменьшился, но оставался избыточным, составляя 3,6 мл/кг/ч. Через дренажную трубку в полость перикарда введено 50 мл 5% раствора ε-аминокапроновой кислоты. Нарушений гемодинамики не отмечено. Дренаж пережат.Через 10 мин остатки раствора антифибринолитика аспирированы через дренажную трубку. Интенсивность кровопотери уменьшилась до 0,7 мл/кг/ч, потенциальная потребность в переливании эритроцитарной массы и дополнительном хирургическом гемостазе была устранена. Больной экстубирован через 10 ч, переведен в клиническое отделение на 2-е сут. Рана зажила первичным натяжением. Ребенок выписан из стационара на 7-е сут.

Предложенный способ обеспечил прекращение кровотечения, уменьшение послеоперационной кровопотери, потребности в переливании компонентов крови и необходимости дополнительного хирургического гемостаза за счет воздействия антифибринолитика - раствора ε-аминокапроновой кислоты, введенного через дренажную трубку в полость перикарда, во время кровотечения на фоне гиперфибринолиза, то есть максимального воздействия антифибринолитика в области наибольшей активности фибринолиза.