СПОСОБ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ТРОФИЧЕСКИХ РАНАХ

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано для лечения больных с трофическими ранами.

Трофические язвы на нижних конечностях являются следствием разнообразных заболеваний, нарушающих локальную гемодинамику артериальной, венозной, лимфатической систем, включая микроциркуляторный уровень поражения. Кроме этих факторов, причиной появления трофических язв могут быть различные травмы кожи, мягких тканей и периферических нервов. Также известно множество форм кожных заболеваний, которые при многолетнем длительном течении также могут приводить к появлению грубых трофических расстройств на конечностях.

Длительно незаживающие трофические нарушения на нижних конечностях встречаются чаще всего среди пациентов, страдающих хронической венозной недостаточностью (ХВН). Среди больных с первичным варикозным расширением вен трофические раны встречаются относительно редко, примерно в 3% случаев. Но среди пациентов, перенесших в анамнезе однократный или повторный тромбоз глубоких вен на разных уровнях конечности, включая тазовый сегмент, трофические язвы обнаруживаются в 14-30% наблюдений, причем с нарастанием сроков заболевания опасность развития язвы увеличивается.

В руководстве (Флебология, 2001) под редакцией академика В.С. Савельева приводится следующая примерная этиологическая частота трофических язв: варикозные 52%; артериальные 14%; смешанные 13%; посттромбофлебические 7%; посттравматические 6%; диабетические 5%; нейротрофические 1%; прочие 2% и менее.

В материалах Международной конференции российских ангиологов и сосудистых хирургов отмечается, что основной причиной развития язв является ранее перенесенный тромбоз глубокой венозной системы (58,7-68,0%) (Бабаджанов В.Р., Васютков В.Я. (Ярославль 2002)). Важным моментом, определяющим тактику лечения трофической язвы ХВН, является сочетание ее с хронической артериальной недостаточностью, которая встречается примерно у 10-20% пациентов.

Их формирование происходит в результате развивающейся тяжелой ишемии ткани конечности, особенно в дистальных ее отделах на стопе и значительно реже на голени. Основной причиной поражения магистральных артерий в настоящее время является облитерирующий атеросклероз, который диагностируется уже не только у очень пожилых людей, но и у лиц среднего возраста. К сожалению, за прошедшие годы количество этих больных не уменьшается, а наоборот, продолжает увеличиваться.

В то же время следует особо отметить важный факт, что в последние 10-15 лет больные облитерирующим тромбангиитом составляют всего 1,5-2% среди всех пациентов с облитерирующими заболеваниями конечностей.

Причиной появления трофических язв при этой патологии является резкое снижение перфузионного давления в артериальном русле (до 40-30 мм рт.ст.), это давление расценивается как критическое, т.к. оно не превышает давления на уровне артериол, развивается стаз крови и тяжелая гипоксия тканей. Изучение уровня показателей транскутанного напряжения кислорода (pO₂) у пациентов с язвенно-некротическими изменениями на стопе и голени показало, что уровень 20-30 мм рт.ст. является критическим, если не происходит его прироста при опускании конечности вниз. Отсутствие также клинических признаков улучшения на фоне лечения является свидетельством реальной угрозы ампутации конечности.

Сахарный диабет 2 типа очень часто (10-15%) встречается у больных с хронической ишемией нижних конечностей.

Любые длительно существующие трофические язвы таят угрозу малигнизации в 1,6-3,5% случаях.

В клинической практике могут встречаться еще более редкие формы трофических язв, обусловленных лучевой терапией, отморожениями и ожогами, врожденными артериовенозными свищами, туберкулезом, сифилисом.

Благодаря развитию инфузионной терапии как самостоятельной отрасли медицины и успехам современной фармакологии инструментами лечения являются эффективные лекарственные препараты из группы простагландинов (алпростадил), значительно улучшающие микроциркуляцию и повышающие pO₂ в зоне ишемии, что позволяет снизить частоту ампутации в 3,5 раза.

Тем не менее, в Орегонском протоколе лечения венозных трофических язв, который содержит 7 пунктов (1. Строгий постельный режим; 2. Системная антибактериальная терапия; 3. Ежедневный туалет раны мыльной водой; 4. Сухая ватно-марлевая повязка; 5. Компрессионные гольфы 30-40 мм рт.ст.; 6. Местная терапия кортикостероидами при дерматите и экземе; 7. Постоянная компрессионная терапия после заживления язвы), отсутствует патогенетическая инфузионная терапия, как эффективный консервативный способ лечения трофических ран.

Известен препарат Гепатромбин (Hemofarm Югославия), который с успехом применяется в лечении трофических ран. В отличие от всех ранее применявшихся мазевых форм (гепариновая мазь, гепароид) данное средство содержит от 30000 до 50000 ЕД гепарина, т.е. в 3-5 раз больше, чем в старых формах. Такое локальное воздействие на зону нарушенной микроциркуляции будет значительно более сильным. В состав препарата входит также декспантенон 0,25 г, являющийся производным пантотеновой кислоты, оказывающей выраженное влияние на образование и функцию эпителиальной ткани. Положительным являются также антивоспалительное и дерматопротективное действие препарата. Аналогичный эффект достигается и аллантоином 0,25 г, входящим в состав мази и геля "Гепатромбин". [http://www.altermed.ru/articles.php?cid=2763].

Известно использование Актовегина в качестве компонента курса консервативного лечения, что позволяет улучшить течение раневого процесса и ускорить регрессию клинических признаков хронической венозной недостаточности, сократить сроки закрытия трофического дефекта (независимо от используемого базисного препарата). При сравнении с другими схемами ведения пациентов с ХВН, осложненной трофическими дефектами, лучшие результаты продемонстрированы в группах, где применялась комбинированная инфузионная терапия в сочетании с Актовегином [http://www.farmanotes.ru/racionalnaya-infuzionnaya-terapiya-pri-xronicheskoj-venoznoj-nedostatochnosti-oslozhnennoj-troficheskimi-narusheniyami].

Известен способ лечения трофических язв, заключающийся в том, что в течение всего периода лечения больному назначают один из ниже перечисленных препаратов: метилксантины (теоникол, ксантинол-никотинат, трентал, агапурин), десенсибилизирующие средства (препараты кальция, гемодез, тиосульфат натрия), антигистаминные (супрастин, диазолин, тавегил, фенкарол), активизатор метаболизма соединительной ткани - солкосерил в инъекциях, спазмолитики (но-шпа, папаверин, дибазол), инъекции 5%-ной аскорбиновой кислоты по 1-2 мл а/м N 10-12, инъекции вит. В₆ 5% по 2 мл в/м N 10-12%, вит. РР 1% по 1 мл в/м N 10, кроме этого на очищенную от некротических участков поверхность язвы наносят 10%-ную мазь магнетита на вазелиновой основе с добавлением 5%-ной олеиновой кислоты в качестве стабилизатора один раз в сутки до полного рубцевания [патент RU 2121841, 1998 г.].

Известен способ лечения трофических язв, характеризующийся тем, что внутриартериально вводится концентрированная взвесь ксеноклеток и местно последовательно, в зависимости от фазы течения раневого процесса, накладываются повязки с сорбентом СУМС-1 с адсорбированными на нем иммозимазой, метронидазолом, концентрированной взвесью ксеноклеток [заявка RU 98104863, опубликована 1999 г.].

Известен способ лечения длительно незаживающих ран и трофических язв, включающий операцию кожной пластики свободным расщепленным дермальным лоскутом с последующим закрытием операционной и донорской ран стерильными повязками, отличающийся тем, что рану предварительно закрывают салфеткой из диальдегидцеллюлозы, содержащей медь, пропитанной водным раствором фотосенсибилизатора "Фотосенс", и после выдерживания салфетки на ране в течение 24 ч проводят облучение раны светом с длиной волны 670 нм, а после проведения аутодерматопластики операционную и донорскую раны закрывают салфеткой из диальдегидцеллюлозы, содержащей антиоксидант растительного происхождения "Тыквеол" [патент RU 2164426, 2001 г.].

Известен способ стимуляции репаративных процессов длительно незаживающих ран и трофических язв, включающий комплексную терапию, дополнительное пероральное введение споробактерина в дозе 50-100 млн активных клеток на 1 кг массы тела три раза в сутки сроком на 3-4 недели [патент RU 2202356, 2003 г.].

Известен способ лечения трофических язв нижних конечностей при посттромботической болезни, заключающийся в том, что осуществляют забор крови из вены больного в количестве 400-500 мл с последующим ее центрифугированием в течение 15 мин со скоростью 2000 оборотов в минуту. Полученную эритромассу разводят 200 мл 0,9% физиологического раствора и вводят внутривенно больному. Плазму пациента в количестве 200 мл помещают в термостат и инкубируют 20 мин при температуре 37С°. Затем в инкубированную плазму добавляют 20 мг препарата «Вазапростан» и полученную смесь медленно внутривенно капельно вводят больному в течение 2-3 часов один раз в день на протяжении 10 дней [патент RU 2328288, 2008 г.].

Прототипом изобретения является способ лечения больных с поверхностными трофическими язвами и гнойными дефектами конечностей, заключающийся в том, что производят катетеризацию магистрального сосуда (бедренной артерии) и введение инфузата в составе: физиологический раствор - 800,0 мл, 2% раствор папаверина - 4,0 мл, гепарин - 2 мл (10000 БД), 1% раствора новокаина - 100 мл, пенициллин - 20 млн. ЕД (объем и дозировка на сутки). Внутриартериальную инфузию проводят в течение 7-12 суток, затем осуществляют замещение раневого дефекта с помощью свободного кожного лоскута, после чего введение инфузата с антибиотиками проводится до приживления кожного лоскута, которое составляет 10-14 суток [http://npo-briz.narod.ru/articles/trophic_ulcer.html].

Трофические дефекты всегда характеризуются низкой склонностью к заживлению, частыми рецидивами, сложностью лечения. Хотя комбинированная инфузионная терапия трофических дефектов, как осложнения хронической венозной недостаточности, оправдана и клинически эффективна, однако отсутствие подбора рациональной базисной схемы инфузионной терапии для каждого пациента не позволяет достичь требуемого лечебного эффекта в разумные сроки.

Задачей изобретения является разработка эффективного способа инфузионной терапии при трофических ранах.

Технический результат - улучшение микроциркуляции и течения метаболических процессов, стимуляция заживления трофических ран.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе инфузионной терапии трофических ран путем ежедневного введения смеси лекарственных препаратов, включающей изотонический раствор хлорида натрия 0,9% и раствор новокаина, в течение срока лечения больного, согласно изобретению введение осуществляют внутривенно капельно последовательно, причем сначала вводят смесь, содержащую 5% раствор глюкозы в количестве 200 мл, 0,5% раствор новокаина в количестве 50 мл и 25% раствор магния сульфата в количестве 5 мл, после чего вводят смесь, содержащую изотонический раствор хлорида натрия 0,9% в количестве 200 мл и 2% раствор пентоксифиллина в количестве 5 мл, затем вводят смесь, содержащую реополиглюкин в количестве 200 мл, 5% раствор аскорбиновой кислоты в количестве 5 мл, 1% раствор никотиновой кислоты в количестве 1 мл.

Предлагаемый способ инфузионной терапии при лечении трофических ран осуществляется следующим образом. Последовательно инфузионно внутривенно капельно вводят комплексные растворы: сначала вводят смесь, содержащую растворы: глюкозы 5% - 200 мл, новокаина 0,5% - 50 мл, магния сульфата 25% - 5 мл, после чего вводят смесь, содержащую растворы: изотонический раствор хлорида натрия 0,9% - 200 мл, 2% пентоксифиллина - 5 мл, затем вводят смесь, содержащую растворы: реополиглюкина - 200 мл, аскорбиновой кислоты 5% - 5 мл, никотиновой кислоты 1% - 1 мл. Ежедневный трехэтапный комплексный цикл инфузионной терапии при трофических ранах проводят в течение всего времени пребывания больного в стационаре и при использовании других методов лечения, в том числе хирургических, до полной или частичной эпителизации раны.

Фармакологические свойства раствора глюкозы 5%. Плазмозамещающее, гидратирующее, метаболическое, дезинтоксикационное. Субстратно обеспечивает энергетический обмен. Поддерживает объем циркулирующей плазмы. Изотонический раствор восполняет объем потерянной жидкости, повышенная осмотическая активность гипертонических растворов увеличивает выход тканевой жидкости в сосудистое русло и удерживает ее в нем, повышает диурез и выведение токсических веществ. Молекулы декстрозы утилизируются в процессе энергетического обеспечения.

Благодаря участию в различных процессах обмена веществ, глюкоза оказывает многообразное действие на организм: усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме, улучшает антитоксическую функцию печени.

Вливание растворов глюкозы частично восполняет водный дефицит. Глюкоза, поступая в ткани, фосфорилируется, превращаясь в глюкозо-6-фосфат, который активно включается во многие звенья обмена веществ организма.

Изотонический 5% раствор глюкозы оказывает дезинтоксикационное, метаболическое действие, является источником ценного легкоусваиваемого питательного вещества. При метаболизме глюкозы в тканях выделяется значительное количество энергии, необходимой для жизнедеятельности организма (http://onlinefarma.m/infuzionnaya-terapiya/glyukozy-5-10-rastvor.html).

Фармакологические свойства новокаина 0,5%. Новокаин - местноанестезирующее средство. Обладает анальгезирующей и противошоковой активностью, гипотензивным и антиаритмическим действием.

Новокаин, являясь слабым основанием, взаимодействует с рецепторами мембранных натриевых каналов, блокирует ток ионов натрия, вытесняет кальций из рецепторов, расположенных на внутренней поверхности мембраны, и таким образом препятствует генерации импульсов в окончаниях чувствительных нервов и проведению импульсов по нервным волокнам. Новокаин вызывает обратимую потерю болевой и других видов чувствительности. Анестезирующее свойство Новокаина проявляется быстро и действует кратковременно.

При всасывании и непосредственном введении в ток крови Новокаин оказывает общее действие на организм: угнетающее действие на центральную нервную систему, уменьшает образование ацетилхолина, понижает возбудимость периферических холинреактивных систем, оказывает блокирующее действие на периферические ганглии (ганглиоблокирующее действие), уменьшает спазмы гладкой мускулатуры, может нарушать нервно-мышечную проводимость (в больших дозах). Новокаин также оказывает гипотензивное и противоаритмическое действие. Противоаритмическое действие связано с увеличением эффективного рефракторного периода, снижением возбудимости и автоматизма миокарда. Новокаин устраняет нисходящие тормозные влияния ретикулярной формации ствола мозга, угнетает полисинаптические рефлексы. В больших дозах может вызывать судороги.

Влияя на интерорецепторы, Новокаин вызывает перестройку вегетативной иннервации и тем самым оказывает длительный терапевтический эффект при гипертониях, ряде легочных и других заболеваниях.

В организме Новокаин гидролизуется эстеразами плазмы крови и тканей с образованием двух основных метаболитов: диэтиламиноэтанола и пара-аминобензойной кислоты.

Парааминобензойная кислота является составной частью молекулы фолиевой кислоты, обладает антигистаминным действием, участвует в процессах детоксикации, оказывает антисульфаниламидное действие. Диэтиламиноэтанол обладает умеренным сосудорасширяющим действием (http://rn.wikipedia.org/wiki/%CF%F0%EE%EA%E0%E8%ED).

Фармакологическое действие магнезии сульфат 25% раствора. При парентеральном введении оказывает седативное, диуретическое, артериодилатирующее, противосудорожное, антиаритмическое, гипотензивное, спазмолитическое, в больших дозах - курареподобное (угнетающее влияние на нервно-мышечную передачу), токолитическое, снотворное и наркотическое действие, подавляет дыхательный центр. Регулирует обменные процессы, межнейрональную передачу и мышечную возбудимость, препятствует поступлению Са²⁺ через пресинаптическую мембрану, снижает количество ацетилхолина в периферической нервной системе и центральной нервной системе. Расслабляет гладкую мускулатуру, снижает артериальное давление (преимущественно повышенное), усиливает диурез. Противосудорожное действие - Mg²⁺ уменьшает высвобождение ацетилхолина из нервно-мышечных синапсов, подавляя при этом нервно-мышечную передачу, оказывает прямое угнетающее действие на центральную нервную систему. Антиаритмическое действие - Mg²⁺ снижает возбудимость кардиомиоцитов, восстанавливает ионное равновесие, стабилизирует клеточные мембраны, нарушает ток Na⁺, медленный входящий ток Са²⁺ и односторонний ток К⁺. Кардиопротекторный эффект обусловлен расширением коронарных артерий, снижением ОПСС и агрегации тромбоцитов. Токолитическое действие - Mg²⁺ угнетает сократительную способность миометрия (снижение поглощения, связывания и распределения Са²⁺ в клетках гладкой мускулатуры), усиливает кровоток в матке в результате расширения ее сосудов. Является антидотом при отравлениях солями тяжелых металлов. Системные эффекты развиваются почти мгновенно после внутривенного и через 1 ч после внутримышечного введения

(http://m.wikipedia.org/wiki/%Dl%F3%EB%FC%F4%E0%F2_%EC%E0%E3%ED%E8%FF_(%EB%E5%EA%E0%F0%F1%F2%E2%E5%ED%ED%EE%E5_%F1%F0%E5%E4%F1%F2%E2%EE)).

Фармакологическое действие изотонического раствора хлорида натрия 0,9%. Раствор натрия хлорида 0,9% изотоничен плазме крови человека, его часто называют "физиологическим". Это название является условным, так как раствор не содержит других веществ (солей калия, кальция и др.), необходимых для сохранения физиологических условий жизнедеятельности тканей организма. Раствор быстро выводится из сосудистой системы и лишь временно увеличивает объем жидкости, циркулирующей в сосудах, поэтому при кровопотерях и шоке он недостаточно эффективен. В этих случаях необходимо одновременно произвести переливание крови, плазмы или плазмозамещающих жидкостей. Относительно часто применяют изотонический раствор натрия хлорида как дезинтоксикационное средство и при обезвоживании организма. Им широко пользуются для растворения различных лекарственных средств, в том числе при инфузиях. Вводят изотонический раствор натрия хлорида внутривенно, подкожно и в клизмах. Вводят внутривенно капельным методом при больших потерях жидкости и интоксикациях, в больших количествах (до 3 л в сутки). Не следует вливать изотонический раствор натрия хлорида при гипернатриемии, циркуляторных нарушениях, угрожающих отеком мозга и легких, при лечении большими дозами кортикостероидов. Большие объемы раствора следует применять с осторожностью у больных с нарушенной выделительной функцией почек (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A4%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%B2%D0% BE%D1%80).

Фармакологическое действие пентоксифиллина 2% раствора. Производное пурина. Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, ингибирует Фосфодиэстеразу, повышает концентрацию цАМФ в тромбоцитах и АТФ в эритроцитах с одновременным насыщением энергетического потенциала, что в свою очередь приводит к вазодилатации, снижению ОПСС (общего периферического сопротивления сосудов), возрастанию УОК (ударного объема крови) и МОК (минутного объема крови) без значительного изменения частоты сердечных сокращений. Расширяя коронарные артерии, увеличивает доставку кислорода к миокарду (антиангинальный эффект), сосуды легких - улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы). Внутривенное введение, наряду с указанным выше действием, приводит к усилению коллатерального кровообращения, увеличению объема протекающей крови через единицу сечения. Повышает концентрацию АТФ в головном мозге, благоприятно влияет на биоэлектрическую деятельность центральной нервной системы. Снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию тромбоцитов, повышает эластичность эритроцитов (за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов). Улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровоснабжения. При окклюзионном поражении периферических артерий ("перемежающейся" хромоте) приводит к удлинению дистанции ходьбы, устранению ночных судорог икроножных мышц и болей в покое. (http://www.vidal.m/poisk_preparatov/pentoxifylline~20523.htm).

Фармакологическое действие реополиглюкина. 10% раствор полимера глюкозы - декстрана с относительной молекулярной массой 30000-40000 с добавлением изотонического раствора натрия хлорида. Реополиглюкин является препаратом низкомолекулярного декстрана. Он уменьшает агрегацию форменных элементов крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровяное русло. В связи с этим препарат повышает суспензионные свойства крови, снижает ее вязкость, способствует восстановлению кровотока в мелких капиллярах, оказывает дезинтоксикационное действие, предупреждает и уменьшает агрегацию форменных элементов крови. Реополиглюкин выводится из организма в основном почками, причем в первые сутки выводится около 70%.

Применяют при нарушениях каппилярного кровотока, для профилактики и лечения травматического, операционного и ожогового шока; нарушениях артериального и венозного кровообращения; для лечения и профилактики тромбозов и тромбофлебитов, эндартериита; при операциях на сердце, проводимых с использованием аппарата искусственного кровообращения (для добавления к перфузионной жидкости); в сосудистой и пластической хирургии для улучшения местной циркуляции; для дезинтоксикации при ожогах, перитоните, панкреатите и др.

(http://slovari.yandex.ru/~%D0%BA%D0%BD%D0%B8%D0%B3%D0%B8/%D0%AO%D0%9B%D0%A1/%D0%AO%D0%B5%D0%BE%D0%BF%D0%BE%D05%BB%D0%B8%D0%B3%D0%BB%Dl%8E%D0%BA%D0%B8%D0%BD/).

Фармакологическое действие аскорбиновой кислоты раствора 5%. Она участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей; повышает устойчивость организма к инфекциям, уменьшает сосудистую проницаемость, снижает потребность в витаминах B₁, В₂, А, Е, фолиевой кислоте, пантотеновой кислоте.

Участвует в метаболизме фенилаланина, тирозина, фолиевой кислоты, норэпинефрина. гистамина. железа, усвоении углеводов, синтезе липидов, белков, карнитина, иммунных реакциях, гидроксилировании серотонина. усиливает абсорбцию негемового железа.

Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами. Регулирует транспорт Н⁺ во многих биохимических реакциях, улучшает использование глюкозы в цикле трикарбоновых кислот, участвует в образовании тетрагидрофолиевой кислоты и регенерации тканей, синтезе стероидных гормонов, коллагена, проколлагена. Поддерживает коллоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость капилляров (угнетает гиалуронидазу). Активирует протеолитические ферменты, участвует в обмене ароматических аминокислот, пигментов и холестерина, способствует накоплению в печени гликогена. За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функции, повышает синтез протромбина. Улучшает желчеотделение, восстанавливает внешнесекреторную функцию поджелудочной железы и инкреторную-щитовидной. Регулирует иммунологические реакции (активирует синтез антител, С3-компонента комплемента, интерферона), способствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям.

Тормозит высвобождение и ускоряет деградацию гистамина, угнетает образование Pg и других медиаторов воспаления и аллергических реакций. В низких дозах (150-250 мг/сут внутрь) улучшает комплексообразующую функцию дефероксамина при хронической интоксикации препаратами Fe, что ведет к усилению экскреции последнего /%C0%F1%EA%EE%F0%E1%E8%ED%EE%E2%E0%FF_%EA%E8%F1%EB%EE%F2%E0).

Фармакологическое действие никотиновой кислоты раствора 1%. Витаминное и гиполипидемическое средство. В организме никотиновая кислота превращается в никотинамид, который связывается с коэнзимами кодегидрогеназы I и II (НАД и НАДФ), переносящими водород, участвует в метаболизме жиров, протеинов, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании, гликогенолизе, синтетических процессах. Восполняет дефицит витамина РР (витамина В3), является специфическим противопеллагрическим средством (авитаминоз витамина РР). Нормализирует концентрацию липопротеинов крови. Оказывает вазодилатирующее действие на уровне мелких сосудов (в т.ч. головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие (повышает фибринолитическую активность крови). Показаниями для применения являются авитаминоз PP, ишемические нарушения мозгового кровообращения, облитерирующие заболевания сосудов конечностей (облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно), спазм сосудов конечностей, желче- и мочевыводящих путей (http://ru.wikipedia.org/wiki/E375).

В доступных источниках научно-медицинской и патентной информации авторами не был найден тождественный способ инфузионной терапии при трофических ранах, включающий последовательное инфузионное внутривенное введение растворов электролитов, глюкозы, коллоидов, новокаина, магния сульфата, пентоксифиллина, аскорбиновой и никотиновой кислот. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию "Новизна".

Исследованиями авторов доказано, что предлагаемый способ инфузионной терапии при трофических ранах, включающий последовательное инфузионное внутривенное введение растворов электролитов, глюкозы, коллоидов, новокаина, магния сульфата, пентоксифиллина, аскорбиновой и никотиновой кислот, обеспечивает улучшение микроциркуляции и течения метаболических процессов, стимуляцию заживления трофических ран. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию "Изобретательский уровень".

Данный способ был использован при лечении 30 больных с трофическими ранами в ожоговом отделении МБУЗ ГКБ №18 г.Уфы. Во всех случаях достигнут указанный технический результат.

Изобретение иллюстрируется следующим клиническим примером. Больной Я., история болезни №20098/12, находился на лечение в МБУЗ ГКБ №18 г.Уфы. Диагноз: Трофическая рана правой стопы 0,1%. Перед госпитализацией трофическая рана рецидивировала за три месяца до поступления в стационар. Предпринятое амбулаторное лечение было безуспешным. В стационаре ежедневно проводили инфузионную терапию, направленную на улучшение микроциркуляции, течение метаболических процессов и стимуляцию заживления. Проводили ежедневно внутривенное капельное последовательное введение смеси лекарственных препаратов: сначала вводили смесь, содержащую 5% раствор глюкозы в количестве 200 мл, 0,5% раствор новокаина в количестве 50 мл и 25% раствор магния сульфата в количестве 5 мл, после чего вводили смесь, содержащую изотонический раствор хлорида натрия 0,9% в количестве 200 мл и 2% раствор пентоксифиллина в количестве 5 мл, затем вводили смесь, содержащую реополиглюкин в количестве 200 мл, 5% раствор аскорбиновой кислоты в количестве 5 мл, 1% раствор никотиновой кислоты в количестве 1 мл в течение всего срока лечения больного. Проводили также перевязки раны с растворами антисептиков и мазями на водорастворимой основе. Полная эпителизация трофической раны произошла на 20-й день пребывания в стационаре, на 25-й день больной выписан согласно медико-экономическим стандартам в удовлетворительном состоянии.

Предлагаемый способ легко воспроизводим в условиях стационара и при его использовании достигается указанный технический результат. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию «Промышленная применимость».